Esta síndrome pode ser classificada de acordo com diferentes variáveis. Por exemplo, a classificação pode ser baseada no tipo de compressão, caso em que deve ser feita uma distinção entre compressão posicional ou direta e esmagamento.[11] Outra forma de classificação é baseada na localização da lesão, que pode ser na cabeça, tórax, abdômen, pelve ou extremidades. A síndrome também pode ser classificada por uma combinação de lesões de tecidos moles, por exemplo, com danos a órgãos internos, com danos a ossos e articulações e com danos a vasos e troncos nervosos. A classificação também pode ser baseada na gravidade das lesões, que por sua vez é classificada de acordo com a duração da compressão.[11] Por exemplo, após quatro horas de compressão as lesões podem ser leves, quando a compressão dura até seis horas são de gravidade moderada, e após compressão de uma extremidade inteira por um período de sete a oito horas as lesões serão graves e estarão associadas a sinais característicos de insuficiência renal aguda e distúrbio hemodinâmico. Uma forma extremamente grave de lesão é a lesão por compressão de uma ou ambas as pernas com exposição de mais de oito horas.[11]​.

Segundo outro autor,[12] é possível que sejam necessárias cerca de quatro horas de compressão para que uma verdadeira síndrome de esmagamento apareça, embora essa questão nunca tenha sido formalmente estudada.[12] Em outro trabalho já mencionado[7]​ afirma-se que a duração do período de esmagamento é um dos fatores mais críticos quanto ao desfecho das vítimas que sobrevivem ao primeiro impacto traumático e relata-se que este período foi estabelecido como uma hora de compressão intensa ou quatro a seis horas de compressão moderada.[7]​.

Outra classificação de lesões e síndrome de esmagamento está relacionada ao tipo de desastre em que ocorrem. Por exemplo, de acordo com uma publicação,[13] as catástrofes são frequentemente classificadas como “naturais” e “provocadas pelo homem” e são por vezes subdivididas em “início lento” e “início súbito”, distinções que são geralmente úteis em termos da sua capacidade descritiva, mas não permitem uma classificação satisfatória das causas imediatas ou dos efeitos de diferentes agentes. Os autores da referida publicação[13]​ utilizam uma classificação de desastres naturais que inclui apenas terremotos, ciclones e tempestades, tornados, tsunamis, inundações e erupções vulcânicas. Segundo eles, esta delimitação deve-se a duas razões, nomeadamente, em primeiro lugar, as catástrofes mencionadas são as que causam mais mortes, particularmente nos países em desenvolvimento, e em segundo lugar, estas catástrofes constituem o principal objectivo das organizações internacionais de ajuda humanitária. Outros acidentes, como deslizamentos de neve ou incêndios florestais, têm efeitos igualmente desastrosos nas comunidades afetadas, mas a ajuda permanece nas mãos de organizações locais, como bombeiros e polícia, e não é fácil de incluir na classificação descritiva dos desastres.[13]​.

Traumas (incluindo aqueles causados ​​por esmagamento ou compressão do corpo ou membros) existiram e afetaram os seres humanos ao longo de seu desenvolvimento histórico. É também verdade que este fenómeno tem sido favorecido pela fixação de grandes grupos humanos em regiões geográficas com elevada frequência de desastres naturais.[10]​ Como observado por vários autores, no caso dos terramotos, em poucos dias são registados tantos mortos e feridos como os causados ​​no longo curso de conflitos armados. A prevenção e a preparação contra estas catástrofes continuam a ser insuficientes. Na história da humanidade, os terremotos causaram pelo menos quatro milhões de mortes.[10] Todos os anos ocorrem até oitenta e cinco grandes terramotos, libertando energia equivalente a cinquenta bombas atómicas com uma potência semelhante às lançadas sobre as cidades japonesas de Hiroshima e Nagasaki.[10] O grande número anual de pessoas com ferimentos graves também se deve a acidentes em minas e instalações subterrâneas, desmoronamentos de edifícios danificados e acidentes industriais e de transporte. Os danos significativos que os edifícios sofrem devido às guerras, especialmente quando bombardeios aéreos ou de artilharia são usados ​​nas cidades, causam traumas graves a um grande número de feridos e feridos.[13]​.

Segundo um autor,[14]​ é provável que a primeira descrição de necrose muscular em um paciente comatoso tenha sido aquela formulada por Larrey, o cirurgião militar do exército de Napoleão, que em 1812 relatou casos de soldados napoleônicos inconscientes devido ao envenenamento por monóxido de carbono que desenvolveram necrose cutânea e muscular em áreas do corpo que haviam sido submetidas à pressão estática e imobilidade prolongada.[14]​.

Na literatura alemã, a síndrome de esmagamento foi relatada pela primeira vez em 1909 por um autor (von Colmers) que descreveu os casos registrados durante o terremoto ocorrido em Messina (Sicília) em 1908 como "necrose aguda por pressão", com a descrição de um único paciente com alteração na cor da urina e oligúria devido à chegada tardia da missão.[14] Na literatura médica militar alemã também há relatos de casos ocorridos durante a Primeira Guerra. World.[15]​ Frankenthal (em 1916) foi o primeiro a descrever casos de rabdomiólise traumática e insuficiência renal aguda como resultado de ferimentos de guerra. Vários outros autores descreveram sintomas de rabdomiólise observados em soldados que permaneceram enterrados nas trincheiras com pressão nos membros durante os combates e que apresentavam edema e necrose muscular associada.[10]​.

De acordo com outra publicação,[16]​ embora seja verdade que a primeira descrição de insuficiência renal aguda secundária a lesões por esmagamento após ferimentos de guerra e acidentes automobilísticos foi formulada no início do século XX, a descrição mais detalhada da síndrome foi aquela feita por Bywaters e Beall após a Batalha de Londres, durante a Segunda Guerra Mundial. Contudo, a primeira catástrofe de proporções epidémicas ocorreu na sequência de uma catástrofe natural – o terramoto na Arménia de 1988. Desde então, lesões por esmagamento causadas por pelo menos oito outros desastres em massa resultaram em inúmeras vítimas ou vítimas com necessidade de diálise.[16]​.

Em resumo, as primeiras descrições da síndrome de esmagamento apareceram na literatura de língua alemã após o terremoto de Messina de 1909 e a Segunda Guerra Mundial.[14]​ No limiar dessa guerra, a síndrome ainda não era discutida na literatura de língua inglesa e foi somente depois do bombardeio de Londres de 1940 que Bywaters e Beall descreveram claramente a patogênese e estabeleceram diretrizes para o manejo das vítimas,[3]​ que deu início à história moderna das síndromes de esmagamento.[14] Bywaters e Beall relataram quatro casos de síndrome de esmagamento cujas vítimas apresentaram choque, inflamação das extremidades afetadas, urina escura, desenvolvimento progressivo de insuficiência renal e finalmente morte. No exame histológico dos rins, houve evidência de necrose tubular e cilindros pigmentados.[3]​ Em 1944, Bywaters e Stead identificaram a mioglobina como o pigmento urinário e propuseram seu papel principal no desenvolvimento da insuficiência renal.[12][17][3]​.

Muitas vezes faltam relatórios detalhados sobre estas catástrofes porque é geralmente difícil (se não impossível) obter documentação suficiente. Em algumas ocasiões, há dados claros, como no caso de um relatório após o colapso repentino de um edifício histórico de oito andares, no qual oitenta por cento das vítimas presas morreram instantaneamente devido a trauma direto, dez por cento sobreviveram com ferimentos leves e nos restantes dez por cento os ferimentos foram graves e a síndrome de esmagamento desenvolveu-se em sete de dez casos.[16] Se essas porcentagens forem extrapoladas para desastres massivos com o colapso de centenas de edifícios, veremos que podem ocorrer números espetaculares de vítimas relacionadas ao esmagamento, embora o número final e o resultado dos casos dependam de muitas variáveis ​​(por exemplo, a gravidade, o tipo e o momento do desastre, as características geológicas, a densidade da população, a qualidade dos edifícios, a eficácia das atividades de resgate, o tempo que as vítimas passaram sob os escombros e a infraestrutura de saúde da região afetada).[16]

Trauma e compressão muscular sustentada são causas comuns de rabdomiólise (a rabdomiólise traumática mencionada no início) que podem ser observadas em diferentes situações.[9]​ Por exemplo, após alguns acidentes de trânsito e desabamentos de edifícios, vítimas de politrauma permanecem presas por horas, em eventos que geram grandes aglomerações de pessoas (estádios de futebol, shows, festas juvenis) podem ocorrer episódios de esmagamento, imobilização prolongada em indivíduos comatosos geram compressão muscular, assim como procedimentos cirúrgicos com compressões musculares mantidas em em posição forçada ou com uso de torniquetes, algumas fraturas ósseas, principalmente as da tíbia, podem causar síndromes compartimentais agudas dos membros inferiores e, por fim, lesões produzidas por eletricidade (raios, choques elétricos) e queimaduras extensas de terceiro grau também podem causar rabdomiólise.[9]​ Em pacientes com queimaduras causadas por eletricidade ou substâncias químicas, o dano à força muscular é maior nas inserções dos tendões e regiões periosteais. A destruição muscular maciça (rabdiomiólise) causa mioglobinemia e a precipitação de mioglobina nos túbulos renais pode produzir necrose tubular aguda e insuficiência renal se não for tratada.[18]​.

Contenido

El médico japonés Seigo Minami, que informó por primera vez el síndrome de aplastamiento en 1923,[19]​[20]​[21]​ estudió la patología de tres soldados muertos por insuficiencia renal en la Primera Guerra Mundial. Según él, los cambios renales se debían a un infarto causado por la metahemoglobina resultante de la destrucción de los músculos, patología que también se observa en personas enterradas vivas, y la insuficiencia renal aguda progresiva era secundaria a necrosis tubular aguda.[22]​.

Como ya se comentó, el síndrome fue descrito posteriormente por el médico británico Eric Bywaters en cuatro civiles afectados durante el bombardeo de Londres de 1941.[3]​[23]​ Según esa descripción, se trata de una lesión por reperfusión que aparece después de la liberación de la presión de aplastamiento. Se cree que el mecanismo lesional es la liberación en la circulación de los productos de la degradación muscular —en especial mioglobina, potasio y fósforo—, es decir los productos de la rabdomiólisis (la desintegración del músculo esquelético dañado por la isquemia).[3]​ La acción específica sobre los riñones no se entiende bien pero se piensa que puede atribuirse en parte a metabolitos nefrotóxicos de la mioglobina.

Cuando se levanta el hormigón y la circulación se restablece el líquido se precipita en la zona afectada hasta diluir los electrólitos liberados de modo que su concentración en el sitio coincide con la del resto del cuerpo. En circunstancias normales los líquidos corporales circulan a través de dos espacios —los vasos sanguíneos y el interior de las células— pero después de una lesión por aplastamiento o de cualquier condición que agote las reservas de proteínas (p.ej., insuficiencia hepática o desnutrición) el líquido queda secuestrado en un espacio extravascular (que se conoce como "tercer espacio").[24]​ En algunas víctimas de terremotos en un miembro dañado e hinchado podrían llegar a quedar secuestrados varios litros de líquido en los días posteriores al rescate, lo que aumentaría considerablemente la presión en la zona afectada con disminución de la presión arterial en el resto del cuerpo. Para prevenir la hipotensión, que puede dañar rápidamente los órganos vitales, las víctimas de aplastamiento reciben líquidos a través de un goteo intravenoso incluso antes de ser liberadas. Ese líquido adicional puede determinar que la sangre se diluya, con la anemia consiguiente.[24]​.

De ferimentos por esmagamento

A fisiopatologia das lesões por esmagamento não é completamente conhecida, mas sabe-se que para que elas ocorram é necessária uma compressão intensa ou prolongada e que a principal lesão é a do músculo.[25]​ A diferença entre lesões por esmagamento e lesões de oclusão vascular é que nas primeiras não há necrose da pele e os pulsos distais também persistem; A diferença entre lesões por esmagamento e lesões por impacto direto intenso e de curta duração consiste na ausência da lesão cutânea e do tecido celular característica destas últimas.[26]​.

A condição mais semelhante a uma lesão por esmagamento é a síndrome compartimental resultante da elevação da pressão nos compartimentos musculares que produz oclusão da drenagem venosa do compartimento, que por sua vez gera uma maior elevação da pressão com resultado final de necrose do músculo no local afetado.[25] Porém, embora os quadros clínicos sejam semelhantes e se pensasse que compartilhavam a mesma fisiopatologia, o da lesão por esmagamento é o oposto porque nela o dano muscular é produzido por pressão. pressão externa contínua e como resultado desse dano as células musculares perdem a capacidade de controlar fluidos e tornam-se edematosas, o que determina a elevação da pressão compartimental.[25]​ Portanto, a elevação da pressão compartimental na lesão por esmagamento é secundária ao dano muscular, e não a causa dele, como no caso da síndrome compartimental. Como é óbvio, em muitas circunstâncias ambos os mecanismos patogénicos actuam em conjunto no mesmo caso.[25]​.

Embora se saiba há muito tempo que eventos celulares que ocorrem durante a isquemia contribuem para a patogênese da lesão de órgãos, a contribuição da reperfusão para esse processo só foi reconhecida recentemente. A restauração do fluxo sanguíneo após isquemia prolongada agrava o dano tecidual ao causar lesão adicional ou ao desmascarar a lesão produzida durante o período isquêmico. Esse fenômeno é conhecido como lesão de isquemia-reperfusão.[27]​.

Quando o músculo esquelético sofre um período prolongado de isquemia, pode ocorrer necrose significativa associada a morbidade e mortalidade substanciais por complicações locais e sistêmicas. O dano muscular ocorre tanto durante o período de isquemia quanto durante a reperfusão. Durante o período de isquemia, há esgotamento dos estoques de energia como resultado das demandas contínuas para manter a compartimentação iônica e outros processos homeostáticos e a capacidade reduzida de regenerar trifosfato de adenosina (ATP) (adenosina tripfosfato) por fosforilação oxidativa. Se a isquemia durar tempo suficiente, o dano muscular torna-se irreversível.[27]​

Embora necessária para a restauração da atividade metabólica, a reperfusão aumenta a magnitude da necrose e é provável que grande parte do dano muscular ocorra após a restauração da oxigenação, e não durante o período de isquemia, ou seja, durante a reperfusão. Muitos fatores estão envolvidos na lesão de reperfusão, mas hoje as principais causas são consideradas a liberação de radicais de oxigênio "Radical (química)"), o acúmulo maciço de cálcio no interior das células musculares, eventos isquêmicos e a infiltração de neutrófilos nos vasos reperfundidos, com consequente oclusão.[28]​.

Em relação à patogênese, após um episódio de rabdomiólise, são liberadas grandes quantidades de mioglobina que são filtradas pelos glomérulos e depois degradadas com a liberação do pigmento heme, que é tóxico para os rins.[9] Os três mecanismos de lesão são obstrução tubular associada ao ácido úrico, dano direto às células do túbulo proximal e vasoconstrição com redução do fluxo sanguíneo. No entanto, outros fatores predisponentes são necessários porque a própria mioglobinúria raramente causa danos renais. Dentre esses fatores, pode-se citar a depleção de volume, que favorece a vasoconstrição e a deposição de cilindros.[9]​.

Síndrome de esmagamento

A síndrome de esmagamento tem uma fisiopatologia tão semelhante à da rabdomiólise que atualmente a síndrome de esmagamento é sinônimo de rabdomiólise traumática, uma síndrome comum em que a lesão do músculo esquelético determina a liberação do conteúdo dos miócitos no plasma "Plasma (sangue)").[26] Entre os numerosos fatores que podem induzir a rabdomiólise está o esmagamento das extremidades. A interrupção da perfusão tecidual em um grupo muscular causa a síndrome de esmagamento. Os mecanismos de lesão podem consistir em trauma muscular direto, trauma contuso ou penetrante ou pressão prolongada sobre uma massa muscular. A compressão muscular é importante na etiologia de mais de quarenta por cento dos pacientes com rabdomiólise traumática.[26] Trauma microvascular secundário à aplicação prolongada de força compressiva gera hipoperfusão, hipóxia celular ou ambos. A hemorragia por ruptura vascular pode alterar o fluxo sanguíneo e o fornecimento de oxigênio aos tecidos. O sangramento em um compartimento intacto pode causar síndrome compartimental, que diminui a perfusão e produz disfunção neurovascular local.[26] Hemorragia, edema e hipoperfusão combinam-se para produzir hipóxia e isquemia tecidual. Com pressões de apenas 20 mm Hg, o fluxo sanguíneo capilar pode ser afetado com consequente dano hipóxico devido à diminuição da tensão de oxigênio. O efluxo de produtos musculares danificados, as alterações metabólicas e as perdas de volume interno aparentemente só começam após a remoção e descompressão das extremidades. Após o resgate e extração das vítimas, o restabelecimento do fluxo sanguíneo para a extremidade isquêmica permite que o fluido perfundido se localize nos tecidos danificados e cause edema, hemoconcentração e choque clínico. Como após a extração do membro lesado a membrana das células musculares perde a capacidade de controlar as trocas iônicas, a água entra livremente na célula, além do cálcio e do sódio, o que determina um edema muscular significativo que está associado à hipovolemia e ao choque porque o líquido provém principalmente do espaço intravascular. Além disso, os produtos da degradação das células danificadas (os mais importantes são o potássio, o fósforo e a mioglobina, que é o pigmento básico das células musculares) passam para a corrente sanguínea. A mioglobina liberada no plasma é filtrada pelos glomérulos e aparece por algum tempo na urina como cilindros pigmentados. A depleção de volume, juntamente com a liberação de componentes ácidos pelo músculo lesionado, produz uma diminuição no pH urinário e, devido ao baixo pH, a mioglobina forma um gel que obstrui o néfron distal e gera oligúria.[26] Além disso, a combinação de hipovolemia, acidemia e mioglobinemia pode produzir insuficiência renal aguda. O processo que acabamos de descrever torna-se um círculo vicioso porque, à medida que o rim para de eliminar os produtos de degradação anteriores, aumenta o risco de morte por hipercalemia. O mecanismo de produção da insuficiência renal é múltiplo: as causas da insuficiência renal aguda na rabdomiólise traumática incluem microtrombos nos capilares glomerulares devido à hipercoagulabilidade, hipotensão e ativação de sistemas de vasoconstrição extrarrenais com redução do fluxo sanguíneo renal, formação de depósitos intratubulares de urato e cilindros pigmentados, nefrotoxicidade do ferro e inativação das influências vasodilatadoras intrarrenais do óxido. ácido nítrico, lesão renal direta devido à elevação do produto cálcio-fósforo (CaxP), lesão renal devido a produtos de degradação muscular que não sejam mioglobina e uratos e, finalmente, um caso agudo de insuficiência renal devido à hiperfosfatemia aguda.[26]​.

Segundo o resumo da anatomia patológica de um dos casos descritos por Bywaters,[3]​ o ponto de maior interesse foi o estado dos rins do paciente, que estavam aumentados (pesando 210 e 230 g, respectivamente), de cor vermelho escuro e firmes, com superfície muito lisa e as cápsulas em tensão devido ao inchaço cortical. As bordas cortadas everteram as superfícies cortadas, que estavam úmidas e vítreas devido à exsudação de fluido seroso. Partes do córtex localizadas a meio caminho entre as pirâmides renais estavam pálidas devido à isquemia zonal. Não houve evidência de infecção ascendente. A bexiga estava ligeiramente vermelha e continha algumas gotas de urina muito densa e turva. Os tecidos subcutâneo e retroperitoneal exsudaram líquido seroso quando seccionados, indicando leve edema generalizado. Havia cianose acentuada das partes internas, mas a pele estava pálida. Nenhuma alteração notável foi observada em outros órgãos ou outros tecidos.[3]​.

No exame microscópico do rim, os danos mais graves ocorreram nos túbulos contorcidos e nas alças de Henle. O citoplasma do epitélio de revestimento estava inchado, irregular, granular e vacuolizado. Em alguns locais foram observadas células individuais desvitalizadas e descamadas, enquanto aquelas que permaneceram unidas apresentaram mitoses bastante frequentes. As células descartadas em vários estágios de desintegração fundiram-se no lúmen com coleções soltas de detritos eosinofílicos. Nas alças de Henle e nos túbulos coletores havia numerosos cilindros de material eosinofílico denso, a maioria deles marrom-escuros, como se levemente corados com bile ou pigmento vermelho do sangue. Todos esses cilindros pareciam feitos da mesma substância, embora sua aparência morfológica variasse muito dependendo do grau de condensação a que foram submetidos. Alguns pareciam coleções de eritrócitos em desintegração; outros simularam fragmentos de fibrina, enquanto outros condensaram em cilindros hialinos sólidos. Eles pareciam ser compostos de células epiteliais mortas, albumina espessa e talvez material hialino exsudado do revestimento tubular.[3] Dentro dos túbulos foi possível identificar um eritrócito ocasional, mas até onde pôde ser determinado por meios histológicos, a maioria dos cilindros não eram glóbulos vermelhos, embora a cor de alguns pudesse ser devida à hemoglobina. É provável que não fossem de um tipo específico, como cilindros semelhantes aos observados na nefrite aguda e outras doenças nas quais parece ter havido extensa reabsorção tubular com resultado de urina pouco concentrada. Alguns deles eram circundados e invadidos por leucócitos e na parte inferior dos túbulos retos, às vezes os leucócitos eram o componente predominante. Aqui e ali, um túbulo cheio de cilindros se desintegrava e era cercado por células inflamatórias. As manchas para ferro foram negativas. Não houve alterações gordurosas. Os glomérulos não apresentavam nenhuma alteração estrutural óbvia, embora a presença frequente de material albuminoso na cápsula de Bowman sugerisse que não haviam escapado da lesão. As redes glomerulares continham uma quantidade relativamente pequena de sangue, mas os vasos das partes medulares estavam muito congestionados.[3]​.

Em outros tecidos, como na tireoide, houve sinais de atividade incipiente com maior altura celular e muitas mitoses. O tecido hepático estava inchado e opaco, mas sem necrose. No tecido adrenal houve perda irregular de lipóide cortical. Foi observada vacuolização de fibras neuromusculares (feixe de His) no tecido cardíaco. Os músculos da perna direita estavam normais. A perna amputada apresentava hemorragia na fossa poplítea ao redor da artéria, que se estendia ao longo dos planos fasciais intermusculares. Não houve edema abaixo da fáscia profunda, mas um leve edema superficial com petéquias pôde ser observado nas áreas de pressão cutânea. Havia hemartrose da articulação do joelho, com fissuras nas cartilagens patelar e tibial, estendendo-se para baixo através do osso do côndilo tibial. Seções da artéria não apresentaram lesão, enquanto seções do músculo (que macroscopicamente pareciam normais) revelaram algumas (um por cento) fibras necróticas, com perda de estriação e manchabilidade.[3]​.

A perda de volume intravascular como resultado da combinação de hemorragia e deslocamento de fluidos intracelulares causa choque secundário à hipovolemia.[12]​.

Nos casos típicos da síndrome do esmagamento, a referida hipovolemia também está relacionada à ausência de ingestão de líquidos por horas ou dias, que se combina com o aumento das perdas e o desenvolvimento de terceiros espaços nas áreas musculares afetadas, fenômeno que se deve à reperfusão do músculo lesionado que se segue à descompressão.[9]​ Como resultado da liberação de grandes quantidades de mioglobina, a urina apresenta uma cor que varia entre o vermelho e o marrom escuro. Porém, diferentemente do que acontece na hemólise maciça, na mioglobinúria o plasma mantém sua cor normal. A gravidade da insuficiência renal secundária à rabdomiólise varia de elevações leves nos marcadores da função renal até o desenvolvimento de insuficiência renal anúrica que requer depuração extracorpórea imediata.[9] Os fatores que determinam o grau de lesão renal incluem a condição prévia dos rins, idade, doenças coexistentes, duração e intensidade da compressão muscular, hipovolemia, sepse concomitante e nível máximo de creatina fosfoquinase (CPK). alcançado.[9]​.

Conforme enfatizado anteriormente (ver introdução), quando se fala em síndrome de esmagamento, faz-se referência às manifestações sistêmicas da lesão por esmagamento.[26]​ De acordo com diversas publicações, é possível que o quadro clínico observado nas primeiras horas da síndrome produza a falsa impressão de um problema menor, o que pode levar a consequências graves, uma vez que o sucesso na prevenção do desenvolvimento de insuficiência renal aguda está diretamente relacionado à implementação imediata de medidas terapêuticas.[26]​ A gravidade das manifestações clínicas é proporcional à quantidade de músculo lesionado. A síndrome aparece principalmente quando a lesão atinge os membros inferiores, onde a quantidade de músculos envolvidos é grande. Os efeitos sistêmicos da hipovolemia e os efeitos diretos dos distúrbios eletrolíticos com a liberação associada de toxinas são cardiotóxicos. Como resultado do deslocamento maciço de fluidos do espaço extracelular para o músculo danificado, o volume intravascular é reduzido e ocorre o choque hipovolêmico, a causa mais comum de morte após lesão por esmagamento nos primeiros quatro dias.[26]​.

As complicações cardiovasculares estão associadas a arritmias secundárias à hipercalemia e acidose e são a segunda causa mais comum de morte na fase inicial do trauma por esmagamento.

O desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo, uma das complicações mais graves, pode ser desencadeado pela liberação de mediadores inflamatórios pelas células lesionadas ou por trauma direto. O evento também pode ser complicado por embolia gordurosa.

A insuficiência renal é a complicação mais grave da síndrome do esmagamento e sua patogênese nesta síndrome é multifatorial, com intervenção de elementos vasomotores e nefrotóxicos. Como resultado do choque circulatório e da depleção do volume intravascular, ocorre vasoconstrição das arteríolas aferentes com conseqüente isquemia cortical renal. A mioglobina, os uratos e o fosfato liberados pelas células musculares causam precipitação nos túbulos contorcidos distais e formação de cilindros tubulares com obstrução resultante, todos potencializados pela concentração e acidez da urina secundária à hipovolemia e acidose metabólica. Foi sugerido que a mioglobina produz lesão renal oxidativa como resultado da peroxidação lipídica induzida pelo ciclo da mioglobina entre as formas oxidada e reduzida. O que é característico é que após algumas horas após o resgate, quando as concentrações sanguíneas de ureia e creatinina ainda estão dentro dos limites normais, ocorre um grau de risco de hipercalemia (mais de 6 mEq/L), hipocalemia (menos de 8 mg/dL), hiperfosfatemia (mais de 6 mg/dL), hiperuricemia (mais de 8 mg/dL) e acidose metabólica.

A hemoconcentração e, às vezes, trombocitopenia, podem sugerir o início de coagulação intravascular disseminada. Também é característico que sejam observados níveis sanguíneos muito elevados de CPK (mais de 10.000 U/L) e mioglobina. O nível de CPK, que tem sido associado ao desenvolvimento de insuficiência renal e mortalidade, é o indicador mais sensível da síndrome de esmagamento. A primeira linha de defesa contra a hipercalemia, o músculo esquelético, é rapidamente interrompida durante a rabdomiólise. O resultado é uma hipercalemia fulminante particularmente arriscada porque a cardiotoxicidade é aumentada pela hipocalcemia e pelo choque. A ruptura muscular pode estar associada à hipercalemia crítica imediata (7 a 9,5 mEq/L). Nestes casos, a parada cardíaca pode ocorrer uma hora após a remoção do membro.

La conjunción de orina oscura, elevación importante del nivel plasmático de creatinfosfocinasa e insuficiencia renal en un paciente con antecedentes traumáticos establece el diagnóstico.[9]​ Sin embargo, en los pacientes traumatizados existen otras causas de insuficiencia renal, entre ellas la hipovolemia, la sepsis y los fármacos nefrotóxicos que se emplean para tratarlos. En un caso de rabdomiólisis el análisis de orina mostrará positividad para microhematuria en las tiras reactivas habituales (por la presencia de pigmento hemo) con ausencia de eritrocitos en el análisis microscópico de la orina. La concentración sérica de creatinfosfocinasa, que aumenta siempre en los pacientes con rabdomiólisis, llega a valores mil veces más elevados que los normales. El nivel máximo de esa enzima se alcanza alrededor de veinticuatro horas después del daño muscular, con un rápido descenso posterior.[9]​ Existe poca correlación entre los valores máximos de creatinfosfocinasa y los niveles de creatinina. Es raro que se desarrolle una insuficiencia renal aguda cuando el nivel de creatinfosfocinasa no supera las 10 000 unidades internacionales (U/L).

En el terremoto ocurrido en Japón en 1995 (gran terremoto de Hanshin-Awaji) el ochenta y cuatro por ciento de las víctimas con valores de creatinfosfocinasa superiores a 75 000 U/L requirieron diálisis en comparación con el treinta y nueve por ciento de los pacientes que no superaron esa cifra. La liberación del potasio intracelular puede generar una hiperpotasemia grave y hasta desproporcionada con respecto al grado de insuficiencia renal, con elevaciones sostenidas y rápidas a pesar de la ausencia de aportes exógenos.[9]​ Las alteraciones del calcio sérico son frecuentes en el síndrome de aplastamiento.

Al principio suele haber hipocalcemia debida al aumento de los niveles de fósforo y al depósito de fosfato de calcio en el músculo lesionado pero durante la fase de recuperación es más común la hipercalcemia por movilización del calcio que se había depositado en el músculo y la corrección de la hiperfosfatemia que genera una mejoría de la función renal. La detección de niveles elevados de aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) es frecuente y puede ser el primer hallazgo de laboratorio. En este contexto la elevación del nivel de esas enzimas no debe interpretarse como signo de lesión hepática si no se acompaña de otros datos compatibles con ese diagnóstico.[9]​.

no campo

A presença de mioglobina é sugerida pela cor avermelhada ou escura da urina (urina hematúrica) e tiras de teste de ortolideno (tiras de urinálise) são usadas para detectá-la localmente. A solubilidade da mioglobina na urina é dada pelo pH urinário e portanto a modificação desta variável com medicamentos é uma das modalidades de tratamento. Um pH urinário inferior a 5 (ácido) precipita mais de setenta por cento da mioglobina, o que leva rapidamente à insuficiência renal. Um pH urinário superior a 6,5 ​​precipita menos de cinco por cento da mioglobina. Um pH acima de 7,5 evita a precipitação e protege os rins de falhas iminentes.

O diagnóstico diferencial pode ser estabelecido com uma lesão medular devido a esfíncteres intactos em casos de aprisionamento de ambas as extremidades inferiores.[7]​.

Según Michaelson, el objetivo principal del tratamiento de los pacientes con lesiones por aplastamiento debe ser evitar que desarrollen el síndrome homónimo, que se asocia con una tasa elevada de morbilidad y mortalidad.[25]​ Siempre según ese autor, el tratamiento de las extremidades afectadas es objeto de controversias. Todavía hay muchos médicos que creen que la similitud que existe entre los signos de las lesiones por aplastamiento y el síndrome compartimental exige que se los trate de la misma manera,[29]​

es decir con una fasciotomía temprana.[25]​ Sin embargo, ese procedimiento no da buenos resultados y es la causa de las pocas muertes informadas en la bibliografía.[25]​.

El síndrome de aplastamiento es una secuencia predecible de complicaciones que siguen a una lesión por aplastamiento. Las lesiones importantes de los tejidos blandos predisponen a los pacientes a múltiples complicaciones entre las que figuran cambios fisiológicos que incluyen hipovolemia, síndrome compartimental, rabdomiólisis, desequilibrios electrolíticos y ácido-base, coagulopatía e insuficiencia renal. Es fundamental tomar las medidas necesarias para reducir al mínimo las complicaciones mediante una evaluación precisa y la implementación de intervenciones terapéuticas correctas.[30]​.

Amputação

A resposta mais drástica ao esmagamento sob estruturas caídas ou outros objetos pode ser a amputação em campo. Na descrição de um dos seus quatro casos (caso I) Bywaters[3]​ comentou que a prevenção através da amputação precoce tinha sido considerada adequada, mas mais tarde descobriu-se que era evidente que trinta e seis horas não era suficientemente cedo. Sua conclusão foi que se houvesse uma alternativa que permitisse evitar a amputação imediata, ela só seria encontrada com uma investigação mais profunda e completa desses pacientes, através da observação cuidadosa dos efeitos do tratamento ou se o quadro poderia ser reproduzido em laboratório e, segundo ele, já estavam sendo desenvolvidos estudos em sua instituição para induzir esse estado em condições experimentais. Se o aprisionamento colocar em risco a vida dos socorristas ou do paciente, a amputação de campo deve ser considerada. O protocolo daquela instituição indica que nestes casos o comandante do incidente seja consultado sobre possíveis ameaças ambientais ao resgate e seja estabelecido contato com o médico do hospital de base para montagem de equipe cirúrgica no local da amputação.[31]​.

Os efeitos persistentes da síndrome do esmagamento podem ser fatais mesmo dias ou semanas após o resgate. Segundo o autor de uma publicação,[24] num estudo com dezoito pacientes internados numa unidade de cuidados intensivos após o terramoto de 1999 em Marmara (Turquia), descobriu-se que oito deles não sobreviveram à sua estadia no hospital. No terramoto que ocorreu em 12 de Janeiro de 2010 no Haiti, os médicos enfrentaram uma situação particularmente difícil porque, embora a síndrome de esmagamento possa ser controlada através da monitorização rigorosa dos níveis de electrólitos, no Haiti os centros médicos foram destruídos pelo terramoto, o equipamento moderno era escasso e a electricidade era difícil de obter. Portanto, a amputação, seja no campo ou na sala de cirurgia, era frequentemente a opção mais segura.[24]​.

O autor deste trabalho sobre o terremoto que afetou a população do Haiti em janeiro de 2010 se pergunta se é possível morrer por esmagamento de um membro e, obviamente, sua resposta é afirmativa.[24] Se a compressão de um braço ou perna ocorrer por menos de quatro horas (período que é reduzido para duas horas se for um idoso ou uma pessoa com problemas circulatórios) há boas chances de o médico conseguir salvar a vida e o membro da pessoa. pessoa afetada.[24]​ Por outro lado, se uma pessoa com um membro comprimido por mais de oito horas sobreviver (porque não teve uma fratura exposta ou sucumbiu à perda de sangue), provavelmente precisará de amputação, mas, caso contrário, ficará bem. Entre estes dois períodos, a decisão que os médicos devem tomar é difícil porque podem tentar salvar o braço ou a perna de uma vítima, mas as toxinas libertadas pelos tecidos danificados podem entrar na circulação, o que implicaria um elevado risco de falência de múltiplos órgãos.[24]​.

Durante a primeira fase da síndrome de esmagamento, o membro ainda fica preso sob concreto ou outras estruturas materiais e, portanto, sem fluxo sanguíneo em qualquer direção. Como resultado, o tecido muscular começa a morrer e as células em colapso liberam proteínas, potássio e ácido láctico.[24] Esses produtos químicos, que em circunstâncias normais circulam pelo corpo em concentrações muito mais baixas, acumulam-se na área afetada. Os músculos mortos também tendem a enrijecer e se o membro comprimido apresentar uma consistência semelhante a madeira semelhante ao rigor mortis, provavelmente precisará ser amputado.[24]​.

Por fim, segundo especialistas nesta síndrome, embora seja viável a extração completa de um paciente em etapas, o preparo fisiológico adequado é obrigatório: na síndrome do esmagamento os procedimentos convencionais para atendimento pré-hospitalar são reposição de fluidos e hipotensão permissiva.[32][33]​.

Hipotensão permissiva

O termo hipotensão permissiva refere-se ao procedimento terapêutico implementado em pacientes com hemorragia ativa antes do controle cirúrgico sem modificar a pressão arterial sistólica (PAS) (que é mantida entre 80 e 90 mm Hg) com a finalidade de sustentar a perfusão tecidual sem exacerbar a hemorragia. As bases científicas desta modalidade terapêutica são encontradas em estudos experimentais nos quais foi demonstrado que as tentativas de atingir valores normais de pressão arterial sistêmica antes de alcançar o controle da hemorragia estão associadas ao risco de aumento da perda sanguínea e mortalidade.[32][33]​.

De acordo com outra publicação, a ressuscitação hipotensiva (ou hipotensão permissiva) no contexto de lesões traumáticas pode ser definida como a decisão deliberada de permitir que a pressão arterial permaneça abaixo do normal até que qualquer sangramento ativo tenha sido controlado.[34]​.

Os perigos da reanimação agressiva com fluidos em pacientes traumatizados foram reconhecidos já na Primeira Guerra Mundial, mas até recentemente este tipo de reanimação era a base do tratamento do trauma. A ressuscitação agressiva do paciente politraumatizado é baseada em estudos com animais nas décadas de 1950 e 1960, estudos que usaram modelos de hemorragia controlada em vez de hemorragia não controlada.[34] Consequentemente, qualquer paciente politraumatizado hipotenso era sinônimo de reanimação volêmica agressiva até atingir a normotensão antes de chegar à cirurgia, o que determinava que a mortalidade pré-operatória por trauma não melhorasse e que se tratasse de anemia. aguda causada por sangramento o motivo do desfecho fatal.[35]​ A resposta fisiológica do corpo consiste em estancar a hemorragia e tentar manter o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais enquanto a reanimação agressiva aumenta o sangramento porque evita essa resposta e rompe o coágulo imaturo formado, o que aumenta a mortalidade.[35]​ A maioria dos estudos realizados em animais e os poucos realizados em humanos demonstraram que a reanimação hipotensiva, que consiste em infundir líquidos apenas até que o paciente tenha pulsos centrais (pressão arterial sistólica entre 60 e 70 mm Hg), permite que mais pacientes cheguem vivos à sala de cirurgia para que o sangramento seja controlado e as feridas sejam corrigidas, objetivo fundamental do paciente traumatizado que está hipotenso.[35]​.

A mortalidade e o risco de insuficiência renal são maiores em pacientes com valores de CPK superiores a 75.000 U/L.[36]​ De acordo com a mesma publicação,[36]​ o número de membros comprimidos permite a estimativa imediata da gravidade da síndrome. Os autores da publicação que acabamos de mencionar[36]​ demonstraram que o esmagamento de um membro está relacionado a níveis de CPK de cerca de 50.000 U/L, um valor que reflete a extensão do dano muscular subjacente.

O esmagamento de um, dois ou três membros está associado a uma incidência de cinquenta, setenta e cinco e cem por cento de insuficiência renal, respectivamente. Por outro lado, descobriu-se que a combinação de uma idade superior a cinquenta e cinco anos, um ISS (Injury Severity Score) superior a dezasseis e um valor de CPK superior a cinco mil está associada a uma probabilidade de insuficiência renal de quarenta e um por cento, em comparação com uma probabilidade de três por cento se nenhum destes três factores de risco existir.[26]​.

As causas de morte de pacientes com síndrome de crush sem tratamento adequado podem ser divididas em imediatas e tardias. As causas imediatas incluem traumatismo cranioencefálico grave, asfixia traumática, lesões torácicas precoces, hipercalemia e choque hipovolêmico. Os tardios são insuficiência renal, coagulopatia, hemorragia e sepse.[26]​.

As taxas de morbidade e mortalidade de lesões por esmagamento são altas, mas há poucos dados sobre a evolução funcional das extremidades afetadas por esse tipo de lesão.[26] A experiência na recuperação funcional das extremidades é boa, principalmente em pacientes que não são submetidos à fasciotomia, e apesar da grande variedade de lesões a que estão expostos os rins das pessoas com síndrome de esmagamento, a insuficiência renal crônica não foi descrita como complicação da insuficiência renal aguda na rabdomiólise. traumático.[26]​.

A síndrome de esmagamento, como já mencionado, é a manifestação sistêmica da rabdomiólise causada pela compressão contínua e prolongada do tecido muscular, ou seja, uma lesão de reperfusão decorrente da rabdomiólise traumática. De acordo com uma publicação,[37] essa síndrome pode ser prevenida e tratada se a equipe médica levar em conta que os pacientes com lesões por esmagamento geralmente apresentam poucos sinais e sintomas e, portanto, mantêm um alto índice de suspeita durante o tratamento. Segundo o mesmo autor[37]​ os obstáculos que devem ser evitados para responder corretamente a um desastre, por exemplo o desabamento de um edifício, são a falta de planejamento das rotas de evacuação antes que o evento ocorra, a falta de conhecimento sobre quem comanda as operações de resgate na área do desastre, a demora no tratamento das vítimas após sua extração dos escombros, a demora na administração de fluidos intravenosos, o baixo índice de suspeita em casos de lesões por esmagamento e a interrupção do acompanhamento de pacientes com alto risco de insuficiência renal aguda, entre outros.[37] Recomenda-se uma restauração lenta e progressiva da circulação sanguínea na região comprimida, uma vez liberada, principalmente se a compressão durar várias horas. Para evitar que substâncias tóxicas liberadas pelo músculo lesionado entrem repentinamente na circulação geral, recomenda-se a realização de curativo compressivo no membro ou região afetada e um torniquete proximal, que será afrouxado com frequência. As bandagens compressivas e o torniquete serão aplicados imediatamente após a descompressão, sem demora.[37]​.

Apesar da publicação de uma descrição detalhada do quadro clínico de quatro casos de esmagamento por Bywaters e Beall em 1941,[3] a síndrome do esmagamento relacionada ao desastre passou despercebida até um dos terremotos mais mortíferos de todos os tempos, o terremoto de Tangshan em 1976.[5] Esse terremoto matou 240.000 pessoas e feriu 165.000 e No contexto dessa catástrofe, foram feitas três observações importantes, a saber, a incidência da síndrome de esmagamento variou de dois a cinco por cento entre as vítimas feridas, os pacientes com lesões por esmagamento, cujo estado geral parece satisfatório, podem morrer repentinamente devido à hipercalemia e, finalmente, independentemente da gravidade da compressão muscular, qualquer paciente pode desenvolver a síndrome de esmagamento; Portanto, todos os casos de esmagamento devem ser observados de perto para detectar quaisquer sinais incipientes de insuficiência renal aguda.[38]​ Essas observações foram confirmadas por vários terremotos subsequentes.[39]​[40][41]​.

Em 1979 e 1982, respectivamente, foram observados dois eventos interessantes que tiveram um grande impacto na atitude terapêutica subsequente em relação à síndrome do esmagamento relacionado ao desastre. Em 1979, sete vítimas presas após o desabamento total de um prédio foram retiradas dos escombros após doze horas e receberam a primeira infusão intravenosa pós-resgate com atraso de seis horas. Todos esses pacientes desenvolveram insuficiência renal aguda no primeiro dia após o resgate, apesar de terem recebido reposição volêmica entre cinco e dez litros de solução salina por dia.[42] Em contraste, em 1982, num incidente semelhante, de oito pacientes que ficaram presos sob os escombros de um edifício, sete começaram a receber fluidos intravenosos imediatamente – mesmo antes da remoção completa – no local do colapso. Duas horas após a alta, esses pacientes foram transferidos para um hospital onde foi continuado o tratamento de reposição volêmica forçada com soluções alcalinas. Nenhum deles desenvolveu insuficiência renal aguda. O paciente restante, que ficou soterrado sob os escombros durante cinco horas e meia, depois de libertado foi transportado para um centro de trauma após um atraso de 24 horas e até então havia recebido apenas dois litros de fluido intravenoso. Ao chegar ao centro, esse paciente já havia desenvolvido insuficiência renal aguda estabelecida, cujo tratamento exigia diálise de suporte por um mês.[43] Essas observações ressaltam a importância vital de que as vítimas de esmagamento recebam reposição de fluidos o mais rápido possível, se possível antes da extração.[5]

Os conceitos "desastre renal", "sismonefrologia" e "nefrologia de desastre" evoluíram.[5] Durante o terremoto armênio de 1988, que causou cerca de 150 mil mortes, as equipes de resgate chegaram à zona do desastre com um atraso considerável e descobriram que cerca de seiscentas vítimas que haviam sido resgatadas dos escombros após o fato desenvolveram insuficiência renal aguda, após a qual muitas delas morreram por falta de diálise.[44]​ Na verdade, esse evento foi a origem do termo "desastre renal". O amplo apoio que a Armênia recebeu do exterior foi de pouca utilidade[45]​ porque naquela época não havia nenhuma estrutura de apoio internacional organizada disponível.[46]​ Mais tarde, a Sociedade Internacional de Nefrologia fundou a organização chamada Força-Tarefa de Alívio de Desastres Renais (RDRTF),[nota 2]​ um corpo global de especialistas em rins cujos voluntários (médicos e enfermeiros) forneceram sua ajuda pela primeira vez no terremoto de 1999 em İzmit na Turquia, onde quatrocentos e sessenta e dois pessoas receberam diálise com resultados positivos.

Dos seiscentos e trinta e nove pacientes com síndrome de esmagamento registrados no terremoto de Mármara em 1999, quatrocentos e setenta e sete necessitaram de suporte de diálise e mais de cinco mil tratamentos de diálise foram aplicados.[49] Entre todos os terremotos subsequentes bem documentados, o maior número de pacientes com insuficiência renal aguda relacionada a lesões por esmagamento foi relatado após o desastre de Kobe, no Japão, em 1995, com duzentos e dois casos.[36]

De acordo com uma publicação já mencionada,[43]​ para prevenir complicações sistêmicas em pacientes com lesões por esmagamento, deve-se administrar tratamento agressivo com fluidos. Além disso, os autores do trabalho esclarecem que para atingir esse objetivo não é necessário extirpar o músculo morto.[43] Por outro lado, segundo eles, uma lesão por esmagamento aberto requer fasciotomia e desbridamento radical imediato do tecido muscular morto e também pode exigir amputação através de tecido saudável em uma extremidade com laceração significativa da pele. Por fim, a mesma publicação orienta que uma lesão por esmagamento fechada não deve ser tratada cirurgicamente até que haja demarcação de porção gangrenosa. Mesmo a mionecrose extensa óbvia não é uma indicação para tratamento cirúrgico imediato. A única exceção a este preceito é a necessidade de realizar uma fasciotomia para salvar a parte distal do membro se não houver pulsos distais ou enchimento capilar e a fasciotomia deve ser acompanhada de desbridamento radical.[43]​.

Outro autor[50]​ sustenta que o manejo hospitalar das lesões por esmagamento é essencialmente o da rabomiólise. O manejo cirúrgico é semelhante ao adotado em todos os casos de trauma. Segundo ele, a reposição volêmica muito agressiva, a diurese com fasciotomias quando indicada e o monitoramento de enzimas e eletrólitos salvarão muitos membros e muitas vidas.[50]​.

De acordo com uma publicação de 2004 já mencionada,[41]​ o primeiro objetivo que deve ser perseguido no atendimento às vítimas de desastres é prevenir o desenvolvimento da síndrome de esmagamento, o que pode ser melhor alcançado através da administração precoce e maciça de fluidos.[41]​ A insuficiência renal aguda resultante de rabdomiólise é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em vítimas resgatadas de desastres, portanto sua prevenção é vital para reduzir o número de mortes.[41]​ Como a hipovolemia é o fator mais importante no patogênese, a ressuscitação volêmica precoce e vigorosa é a medida terapêutica mais útil na profilaxia desse distúrbio.[51]​[52]​ A eficácia dessa abordagem foi demonstrada pela primeira vez em vítimas de ferimentos por esmagamento durante o desabamento de um prédio[42]​ e foi posteriormente confirmada em vítimas do terremoto de Kobe, no Japão,[41]​ e em um subgrupo pediátrico do terremoto de Mármara, na Turquia.[53]​ No entanto, a ressuscitação volêmica extensa e descontrolada pode causar hipervolemia e complicações relacionadas, especialmente em pacientes idosos e naqueles cujo tratamento é significativamente atrasado.[51]​ Portanto, a ressuscitação com fluidos deve ser individualizada levando em consideração diversas variáveis médicas e logísticas, como características demográficas, escala do desastre, condições ambientais, tempo gasto sob escombros, duração do procedimento de extração, status de volume e diurese.[51]​ Como a síndrome de esmagamento pode ser evitada com manejo agressivo de fluidos,[41]​ pacientes com lesão por esmagamento nunca devem ser deixados sem tratamento, mesmo quando a diálise não é realizada. disponível.[54][55]​.

Finalmente, a melhor medida preventiva para reduzir o número de vítimas de uma catástrofe é construir edifícios de alta qualidade. Em alguns casos, fixar móveis nas paredes também pode ser útil. Na ausência de tais medidas, a incidência de lesões por esmagamento relacionadas com desastres permanecerá elevada.[40]​[56]​.

Esta síndrome pode ser classificada de acordo com diferentes variáveis. Por exemplo, a classificação pode ser baseada no tipo de compressão, caso em que deve ser feita uma distinção entre compressão posicional ou direta e esmagamento.[11] Outra forma de classificação é baseada na localização da lesão, que pode ser na cabeça, tórax, abdômen, pelve ou extremidades. A síndrome também pode ser classificada por uma combinação de lesões de tecidos moles, por exemplo, com danos a órgãos internos, com danos a ossos e articulações e com danos a vasos e troncos nervosos. A classificação também pode ser baseada na gravidade das lesões, que por sua vez é classificada de acordo com a duração da compressão.[11] Por exemplo, após quatro horas de compressão as lesões podem ser leves, quando a compressão dura até seis horas são de gravidade moderada, e após compressão de uma extremidade inteira por um período de sete a oito horas as lesões serão graves e estarão associadas a sinais característicos de insuficiência renal aguda e distúrbio hemodinâmico. Uma forma extremamente grave de lesão é a lesão por compressão de uma ou ambas as pernas com exposição de mais de oito horas.[11]​.

Segundo outro autor,[12] é possível que sejam necessárias cerca de quatro horas de compressão para que uma verdadeira síndrome de esmagamento apareça, embora essa questão nunca tenha sido formalmente estudada.[12] Em outro trabalho já mencionado[7]​ afirma-se que a duração do período de esmagamento é um dos fatores mais críticos quanto ao desfecho das vítimas que sobrevivem ao primeiro impacto traumático e relata-se que este período foi estabelecido como uma hora de compressão intensa ou quatro a seis horas de compressão moderada.[7]​.

Outra classificação de lesões e síndrome de esmagamento está relacionada ao tipo de desastre em que ocorrem. Por exemplo, de acordo com uma publicação,[13] as catástrofes são frequentemente classificadas como “naturais” e “provocadas pelo homem” e são por vezes subdivididas em “início lento” e “início súbito”, distinções que são geralmente úteis em termos da sua capacidade descritiva, mas não permitem uma classificação satisfatória das causas imediatas ou dos efeitos de diferentes agentes. Os autores da referida publicação[13]​ utilizam uma classificação de desastres naturais que inclui apenas terremotos, ciclones e tempestades, tornados, tsunamis, inundações e erupções vulcânicas. Segundo eles, esta delimitação deve-se a duas razões, nomeadamente, em primeiro lugar, as catástrofes mencionadas são as que causam mais mortes, particularmente nos países em desenvolvimento, e em segundo lugar, estas catástrofes constituem o principal objectivo das organizações internacionais de ajuda humanitária. Outros acidentes, como deslizamentos de neve ou incêndios florestais, têm efeitos igualmente desastrosos nas comunidades afetadas, mas a ajuda permanece nas mãos de organizações locais, como bombeiros e polícia, e não é fácil de incluir na classificação descritiva dos desastres.[13]​.

Traumas (incluindo aqueles causados ​​por esmagamento ou compressão do corpo ou membros) existiram e afetaram os seres humanos ao longo de seu desenvolvimento histórico. É também verdade que este fenómeno tem sido favorecido pela fixação de grandes grupos humanos em regiões geográficas com elevada frequência de desastres naturais.[10]​ Como observado por vários autores, no caso dos terramotos, em poucos dias são registados tantos mortos e feridos como os causados ​​no longo curso de conflitos armados. A prevenção e a preparação contra estas catástrofes continuam a ser insuficientes. Na história da humanidade, os terremotos causaram pelo menos quatro milhões de mortes.[10] Todos os anos ocorrem até oitenta e cinco grandes terramotos, libertando energia equivalente a cinquenta bombas atómicas com uma potência semelhante às lançadas sobre as cidades japonesas de Hiroshima e Nagasaki.[10] O grande número anual de pessoas com ferimentos graves também se deve a acidentes em minas e instalações subterrâneas, desmoronamentos de edifícios danificados e acidentes industriais e de transporte. Os danos significativos que os edifícios sofrem devido às guerras, especialmente quando bombardeios aéreos ou de artilharia são usados ​​nas cidades, causam traumas graves a um grande número de feridos e feridos.[13]​.

Segundo um autor,[14]​ é provável que a primeira descrição de necrose muscular em um paciente comatoso tenha sido aquela formulada por Larrey, o cirurgião militar do exército de Napoleão, que em 1812 relatou casos de soldados napoleônicos inconscientes devido ao envenenamento por monóxido de carbono que desenvolveram necrose cutânea e muscular em áreas do corpo que haviam sido submetidas à pressão estática e imobilidade prolongada.[14]​.

Na literatura alemã, a síndrome de esmagamento foi relatada pela primeira vez em 1909 por um autor (von Colmers) que descreveu os casos registrados durante o terremoto ocorrido em Messina (Sicília) em 1908 como "necrose aguda por pressão", com a descrição de um único paciente com alteração na cor da urina e oligúria devido à chegada tardia da missão.[14] Na literatura médica militar alemã também há relatos de casos ocorridos durante a Primeira Guerra. World.[15]​ Frankenthal (em 1916) foi o primeiro a descrever casos de rabdomiólise traumática e insuficiência renal aguda como resultado de ferimentos de guerra. Vários outros autores descreveram sintomas de rabdomiólise observados em soldados que permaneceram enterrados nas trincheiras com pressão nos membros durante os combates e que apresentavam edema e necrose muscular associada.[10]​.

De acordo com outra publicação,[16]​ embora seja verdade que a primeira descrição de insuficiência renal aguda secundária a lesões por esmagamento após ferimentos de guerra e acidentes automobilísticos foi formulada no início do século XX, a descrição mais detalhada da síndrome foi aquela feita por Bywaters e Beall após a Batalha de Londres, durante a Segunda Guerra Mundial. Contudo, a primeira catástrofe de proporções epidémicas ocorreu na sequência de uma catástrofe natural – o terramoto na Arménia de 1988. Desde então, lesões por esmagamento causadas por pelo menos oito outros desastres em massa resultaram em inúmeras vítimas ou vítimas com necessidade de diálise.[16]​.

Em resumo, as primeiras descrições da síndrome de esmagamento apareceram na literatura de língua alemã após o terremoto de Messina de 1909 e a Segunda Guerra Mundial.[14]​ No limiar dessa guerra, a síndrome ainda não era discutida na literatura de língua inglesa e foi somente depois do bombardeio de Londres de 1940 que Bywaters e Beall descreveram claramente a patogênese e estabeleceram diretrizes para o manejo das vítimas,[3]​ que deu início à história moderna das síndromes de esmagamento.[14] Bywaters e Beall relataram quatro casos de síndrome de esmagamento cujas vítimas apresentaram choque, inflamação das extremidades afetadas, urina escura, desenvolvimento progressivo de insuficiência renal e finalmente morte. No exame histológico dos rins, houve evidência de necrose tubular e cilindros pigmentados.[3]​ Em 1944, Bywaters e Stead identificaram a mioglobina como o pigmento urinário e propuseram seu papel principal no desenvolvimento da insuficiência renal.[12][17][3]​.

Muitas vezes faltam relatórios detalhados sobre estas catástrofes porque é geralmente difícil (se não impossível) obter documentação suficiente. Em algumas ocasiões, há dados claros, como no caso de um relatório após o colapso repentino de um edifício histórico de oito andares, no qual oitenta por cento das vítimas presas morreram instantaneamente devido a trauma direto, dez por cento sobreviveram com ferimentos leves e nos restantes dez por cento os ferimentos foram graves e a síndrome de esmagamento desenvolveu-se em sete de dez casos.[16] Se essas porcentagens forem extrapoladas para desastres massivos com o colapso de centenas de edifícios, veremos que podem ocorrer números espetaculares de vítimas relacionadas ao esmagamento, embora o número final e o resultado dos casos dependam de muitas variáveis ​​(por exemplo, a gravidade, o tipo e o momento do desastre, as características geológicas, a densidade da população, a qualidade dos edifícios, a eficácia das atividades de resgate, o tempo que as vítimas passaram sob os escombros e a infraestrutura de saúde da região afetada).[16]

Trauma e compressão muscular sustentada são causas comuns de rabdomiólise (a rabdomiólise traumática mencionada no início) que podem ser observadas em diferentes situações.[9]​ Por exemplo, após alguns acidentes de trânsito e desabamentos de edifícios, vítimas de politrauma permanecem presas por horas, em eventos que geram grandes aglomerações de pessoas (estádios de futebol, shows, festas juvenis) podem ocorrer episódios de esmagamento, imobilização prolongada em indivíduos comatosos geram compressão muscular, assim como procedimentos cirúrgicos com compressões musculares mantidas em em posição forçada ou com uso de torniquetes, algumas fraturas ósseas, principalmente as da tíbia, podem causar síndromes compartimentais agudas dos membros inferiores e, por fim, lesões produzidas por eletricidade (raios, choques elétricos) e queimaduras extensas de terceiro grau também podem causar rabdomiólise.[9]​ Em pacientes com queimaduras causadas por eletricidade ou substâncias químicas, o dano à força muscular é maior nas inserções dos tendões e regiões periosteais. A destruição muscular maciça (rabdiomiólise) causa mioglobinemia e a precipitação de mioglobina nos túbulos renais pode produzir necrose tubular aguda e insuficiência renal se não for tratada.[18]​.

Contenido

El médico japonés Seigo Minami, que informó por primera vez el síndrome de aplastamiento en 1923,[19]​[20]​[21]​ estudió la patología de tres soldados muertos por insuficiencia renal en la Primera Guerra Mundial. Según él, los cambios renales se debían a un infarto causado por la metahemoglobina resultante de la destrucción de los músculos, patología que también se observa en personas enterradas vivas, y la insuficiencia renal aguda progresiva era secundaria a necrosis tubular aguda.[22]​.

Como ya se comentó, el síndrome fue descrito posteriormente por el médico británico Eric Bywaters en cuatro civiles afectados durante el bombardeo de Londres de 1941.[3]​[23]​ Según esa descripción, se trata de una lesión por reperfusión que aparece después de la liberación de la presión de aplastamiento. Se cree que el mecanismo lesional es la liberación en la circulación de los productos de la degradación muscular —en especial mioglobina, potasio y fósforo—, es decir los productos de la rabdomiólisis (la desintegración del músculo esquelético dañado por la isquemia).[3]​ La acción específica sobre los riñones no se entiende bien pero se piensa que puede atribuirse en parte a metabolitos nefrotóxicos de la mioglobina.

Cuando se levanta el hormigón y la circulación se restablece el líquido se precipita en la zona afectada hasta diluir los electrólitos liberados de modo que su concentración en el sitio coincide con la del resto del cuerpo. En circunstancias normales los líquidos corporales circulan a través de dos espacios —los vasos sanguíneos y el interior de las células— pero después de una lesión por aplastamiento o de cualquier condición que agote las reservas de proteínas (p.ej., insuficiencia hepática o desnutrición) el líquido queda secuestrado en un espacio extravascular (que se conoce como "tercer espacio").[24]​ En algunas víctimas de terremotos en un miembro dañado e hinchado podrían llegar a quedar secuestrados varios litros de líquido en los días posteriores al rescate, lo que aumentaría considerablemente la presión en la zona afectada con disminución de la presión arterial en el resto del cuerpo. Para prevenir la hipotensión, que puede dañar rápidamente los órganos vitales, las víctimas de aplastamiento reciben líquidos a través de un goteo intravenoso incluso antes de ser liberadas. Ese líquido adicional puede determinar que la sangre se diluya, con la anemia consiguiente.[24]​.

De ferimentos por esmagamento

A fisiopatologia das lesões por esmagamento não é completamente conhecida, mas sabe-se que para que elas ocorram é necessária uma compressão intensa ou prolongada e que a principal lesão é a do músculo.[25]​ A diferença entre lesões por esmagamento e lesões de oclusão vascular é que nas primeiras não há necrose da pele e os pulsos distais também persistem; A diferença entre lesões por esmagamento e lesões por impacto direto intenso e de curta duração consiste na ausência da lesão cutânea e do tecido celular característica destas últimas.[26]​.

A condição mais semelhante a uma lesão por esmagamento é a síndrome compartimental resultante da elevação da pressão nos compartimentos musculares que produz oclusão da drenagem venosa do compartimento, que por sua vez gera uma maior elevação da pressão com resultado final de necrose do músculo no local afetado.[25] Porém, embora os quadros clínicos sejam semelhantes e se pensasse que compartilhavam a mesma fisiopatologia, o da lesão por esmagamento é o oposto porque nela o dano muscular é produzido por pressão. pressão externa contínua e como resultado desse dano as células musculares perdem a capacidade de controlar fluidos e tornam-se edematosas, o que determina a elevação da pressão compartimental.[25]​ Portanto, a elevação da pressão compartimental na lesão por esmagamento é secundária ao dano muscular, e não a causa dele, como no caso da síndrome compartimental. Como é óbvio, em muitas circunstâncias ambos os mecanismos patogénicos actuam em conjunto no mesmo caso.[25]​.

Embora se saiba há muito tempo que eventos celulares que ocorrem durante a isquemia contribuem para a patogênese da lesão de órgãos, a contribuição da reperfusão para esse processo só foi reconhecida recentemente. A restauração do fluxo sanguíneo após isquemia prolongada agrava o dano tecidual ao causar lesão adicional ou ao desmascarar a lesão produzida durante o período isquêmico. Esse fenômeno é conhecido como lesão de isquemia-reperfusão.[27]​.

Quando o músculo esquelético sofre um período prolongado de isquemia, pode ocorrer necrose significativa associada a morbidade e mortalidade substanciais por complicações locais e sistêmicas. O dano muscular ocorre tanto durante o período de isquemia quanto durante a reperfusão. Durante o período de isquemia, há esgotamento dos estoques de energia como resultado das demandas contínuas para manter a compartimentação iônica e outros processos homeostáticos e a capacidade reduzida de regenerar trifosfato de adenosina (ATP) (adenosina tripfosfato) por fosforilação oxidativa. Se a isquemia durar tempo suficiente, o dano muscular torna-se irreversível.[27]​

Embora necessária para a restauração da atividade metabólica, a reperfusão aumenta a magnitude da necrose e é provável que grande parte do dano muscular ocorra após a restauração da oxigenação, e não durante o período de isquemia, ou seja, durante a reperfusão. Muitos fatores estão envolvidos na lesão de reperfusão, mas hoje as principais causas são consideradas a liberação de radicais de oxigênio "Radical (química)"), o acúmulo maciço de cálcio no interior das células musculares, eventos isquêmicos e a infiltração de neutrófilos nos vasos reperfundidos, com consequente oclusão.[28]​.

Em relação à patogênese, após um episódio de rabdomiólise, são liberadas grandes quantidades de mioglobina que são filtradas pelos glomérulos e depois degradadas com a liberação do pigmento heme, que é tóxico para os rins.[9] Os três mecanismos de lesão são obstrução tubular associada ao ácido úrico, dano direto às células do túbulo proximal e vasoconstrição com redução do fluxo sanguíneo. No entanto, outros fatores predisponentes são necessários porque a própria mioglobinúria raramente causa danos renais. Dentre esses fatores, pode-se citar a depleção de volume, que favorece a vasoconstrição e a deposição de cilindros.[9]​.

Síndrome de esmagamento

A síndrome de esmagamento tem uma fisiopatologia tão semelhante à da rabdomiólise que atualmente a síndrome de esmagamento é sinônimo de rabdomiólise traumática, uma síndrome comum em que a lesão do músculo esquelético determina a liberação do conteúdo dos miócitos no plasma "Plasma (sangue)").[26] Entre os numerosos fatores que podem induzir a rabdomiólise está o esmagamento das extremidades. A interrupção da perfusão tecidual em um grupo muscular causa a síndrome de esmagamento. Os mecanismos de lesão podem consistir em trauma muscular direto, trauma contuso ou penetrante ou pressão prolongada sobre uma massa muscular. A compressão muscular é importante na etiologia de mais de quarenta por cento dos pacientes com rabdomiólise traumática.[26] Trauma microvascular secundário à aplicação prolongada de força compressiva gera hipoperfusão, hipóxia celular ou ambos. A hemorragia por ruptura vascular pode alterar o fluxo sanguíneo e o fornecimento de oxigênio aos tecidos. O sangramento em um compartimento intacto pode causar síndrome compartimental, que diminui a perfusão e produz disfunção neurovascular local.[26] Hemorragia, edema e hipoperfusão combinam-se para produzir hipóxia e isquemia tecidual. Com pressões de apenas 20 mm Hg, o fluxo sanguíneo capilar pode ser afetado com consequente dano hipóxico devido à diminuição da tensão de oxigênio. O efluxo de produtos musculares danificados, as alterações metabólicas e as perdas de volume interno aparentemente só começam após a remoção e descompressão das extremidades. Após o resgate e extração das vítimas, o restabelecimento do fluxo sanguíneo para a extremidade isquêmica permite que o fluido perfundido se localize nos tecidos danificados e cause edema, hemoconcentração e choque clínico. Como após a extração do membro lesado a membrana das células musculares perde a capacidade de controlar as trocas iônicas, a água entra livremente na célula, além do cálcio e do sódio, o que determina um edema muscular significativo que está associado à hipovolemia e ao choque porque o líquido provém principalmente do espaço intravascular. Além disso, os produtos da degradação das células danificadas (os mais importantes são o potássio, o fósforo e a mioglobina, que é o pigmento básico das células musculares) passam para a corrente sanguínea. A mioglobina liberada no plasma é filtrada pelos glomérulos e aparece por algum tempo na urina como cilindros pigmentados. A depleção de volume, juntamente com a liberação de componentes ácidos pelo músculo lesionado, produz uma diminuição no pH urinário e, devido ao baixo pH, a mioglobina forma um gel que obstrui o néfron distal e gera oligúria.[26] Além disso, a combinação de hipovolemia, acidemia e mioglobinemia pode produzir insuficiência renal aguda. O processo que acabamos de descrever torna-se um círculo vicioso porque, à medida que o rim para de eliminar os produtos de degradação anteriores, aumenta o risco de morte por hipercalemia. O mecanismo de produção da insuficiência renal é múltiplo: as causas da insuficiência renal aguda na rabdomiólise traumática incluem microtrombos nos capilares glomerulares devido à hipercoagulabilidade, hipotensão e ativação de sistemas de vasoconstrição extrarrenais com redução do fluxo sanguíneo renal, formação de depósitos intratubulares de urato e cilindros pigmentados, nefrotoxicidade do ferro e inativação das influências vasodilatadoras intrarrenais do óxido. ácido nítrico, lesão renal direta devido à elevação do produto cálcio-fósforo (CaxP), lesão renal devido a produtos de degradação muscular que não sejam mioglobina e uratos e, finalmente, um caso agudo de insuficiência renal devido à hiperfosfatemia aguda.[26]​.

Segundo o resumo da anatomia patológica de um dos casos descritos por Bywaters,[3]​ o ponto de maior interesse foi o estado dos rins do paciente, que estavam aumentados (pesando 210 e 230 g, respectivamente), de cor vermelho escuro e firmes, com superfície muito lisa e as cápsulas em tensão devido ao inchaço cortical. As bordas cortadas everteram as superfícies cortadas, que estavam úmidas e vítreas devido à exsudação de fluido seroso. Partes do córtex localizadas a meio caminho entre as pirâmides renais estavam pálidas devido à isquemia zonal. Não houve evidência de infecção ascendente. A bexiga estava ligeiramente vermelha e continha algumas gotas de urina muito densa e turva. Os tecidos subcutâneo e retroperitoneal exsudaram líquido seroso quando seccionados, indicando leve edema generalizado. Havia cianose acentuada das partes internas, mas a pele estava pálida. Nenhuma alteração notável foi observada em outros órgãos ou outros tecidos.[3]​.

No exame microscópico do rim, os danos mais graves ocorreram nos túbulos contorcidos e nas alças de Henle. O citoplasma do epitélio de revestimento estava inchado, irregular, granular e vacuolizado. Em alguns locais foram observadas células individuais desvitalizadas e descamadas, enquanto aquelas que permaneceram unidas apresentaram mitoses bastante frequentes. As células descartadas em vários estágios de desintegração fundiram-se no lúmen com coleções soltas de detritos eosinofílicos. Nas alças de Henle e nos túbulos coletores havia numerosos cilindros de material eosinofílico denso, a maioria deles marrom-escuros, como se levemente corados com bile ou pigmento vermelho do sangue. Todos esses cilindros pareciam feitos da mesma substância, embora sua aparência morfológica variasse muito dependendo do grau de condensação a que foram submetidos. Alguns pareciam coleções de eritrócitos em desintegração; outros simularam fragmentos de fibrina, enquanto outros condensaram em cilindros hialinos sólidos. Eles pareciam ser compostos de células epiteliais mortas, albumina espessa e talvez material hialino exsudado do revestimento tubular.[3] Dentro dos túbulos foi possível identificar um eritrócito ocasional, mas até onde pôde ser determinado por meios histológicos, a maioria dos cilindros não eram glóbulos vermelhos, embora a cor de alguns pudesse ser devida à hemoglobina. É provável que não fossem de um tipo específico, como cilindros semelhantes aos observados na nefrite aguda e outras doenças nas quais parece ter havido extensa reabsorção tubular com resultado de urina pouco concentrada. Alguns deles eram circundados e invadidos por leucócitos e na parte inferior dos túbulos retos, às vezes os leucócitos eram o componente predominante. Aqui e ali, um túbulo cheio de cilindros se desintegrava e era cercado por células inflamatórias. As manchas para ferro foram negativas. Não houve alterações gordurosas. Os glomérulos não apresentavam nenhuma alteração estrutural óbvia, embora a presença frequente de material albuminoso na cápsula de Bowman sugerisse que não haviam escapado da lesão. As redes glomerulares continham uma quantidade relativamente pequena de sangue, mas os vasos das partes medulares estavam muito congestionados.[3]​.

Em outros tecidos, como na tireoide, houve sinais de atividade incipiente com maior altura celular e muitas mitoses. O tecido hepático estava inchado e opaco, mas sem necrose. No tecido adrenal houve perda irregular de lipóide cortical. Foi observada vacuolização de fibras neuromusculares (feixe de His) no tecido cardíaco. Os músculos da perna direita estavam normais. A perna amputada apresentava hemorragia na fossa poplítea ao redor da artéria, que se estendia ao longo dos planos fasciais intermusculares. Não houve edema abaixo da fáscia profunda, mas um leve edema superficial com petéquias pôde ser observado nas áreas de pressão cutânea. Havia hemartrose da articulação do joelho, com fissuras nas cartilagens patelar e tibial, estendendo-se para baixo através do osso do côndilo tibial. Seções da artéria não apresentaram lesão, enquanto seções do músculo (que macroscopicamente pareciam normais) revelaram algumas (um por cento) fibras necróticas, com perda de estriação e manchabilidade.[3]​.

A perda de volume intravascular como resultado da combinação de hemorragia e deslocamento de fluidos intracelulares causa choque secundário à hipovolemia.[12]​.

Nos casos típicos da síndrome do esmagamento, a referida hipovolemia também está relacionada à ausência de ingestão de líquidos por horas ou dias, que se combina com o aumento das perdas e o desenvolvimento de terceiros espaços nas áreas musculares afetadas, fenômeno que se deve à reperfusão do músculo lesionado que se segue à descompressão.[9]​ Como resultado da liberação de grandes quantidades de mioglobina, a urina apresenta uma cor que varia entre o vermelho e o marrom escuro. Porém, diferentemente do que acontece na hemólise maciça, na mioglobinúria o plasma mantém sua cor normal. A gravidade da insuficiência renal secundária à rabdomiólise varia de elevações leves nos marcadores da função renal até o desenvolvimento de insuficiência renal anúrica que requer depuração extracorpórea imediata.[9] Os fatores que determinam o grau de lesão renal incluem a condição prévia dos rins, idade, doenças coexistentes, duração e intensidade da compressão muscular, hipovolemia, sepse concomitante e nível máximo de creatina fosfoquinase (CPK). alcançado.[9]​.

Conforme enfatizado anteriormente (ver introdução), quando se fala em síndrome de esmagamento, faz-se referência às manifestações sistêmicas da lesão por esmagamento.[26]​ De acordo com diversas publicações, é possível que o quadro clínico observado nas primeiras horas da síndrome produza a falsa impressão de um problema menor, o que pode levar a consequências graves, uma vez que o sucesso na prevenção do desenvolvimento de insuficiência renal aguda está diretamente relacionado à implementação imediata de medidas terapêuticas.[26]​ A gravidade das manifestações clínicas é proporcional à quantidade de músculo lesionado. A síndrome aparece principalmente quando a lesão atinge os membros inferiores, onde a quantidade de músculos envolvidos é grande. Os efeitos sistêmicos da hipovolemia e os efeitos diretos dos distúrbios eletrolíticos com a liberação associada de toxinas são cardiotóxicos. Como resultado do deslocamento maciço de fluidos do espaço extracelular para o músculo danificado, o volume intravascular é reduzido e ocorre o choque hipovolêmico, a causa mais comum de morte após lesão por esmagamento nos primeiros quatro dias.[26]​.

As complicações cardiovasculares estão associadas a arritmias secundárias à hipercalemia e acidose e são a segunda causa mais comum de morte na fase inicial do trauma por esmagamento.

O desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo, uma das complicações mais graves, pode ser desencadeado pela liberação de mediadores inflamatórios pelas células lesionadas ou por trauma direto. O evento também pode ser complicado por embolia gordurosa.

A insuficiência renal é a complicação mais grave da síndrome do esmagamento e sua patogênese nesta síndrome é multifatorial, com intervenção de elementos vasomotores e nefrotóxicos. Como resultado do choque circulatório e da depleção do volume intravascular, ocorre vasoconstrição das arteríolas aferentes com conseqüente isquemia cortical renal. A mioglobina, os uratos e o fosfato liberados pelas células musculares causam precipitação nos túbulos contorcidos distais e formação de cilindros tubulares com obstrução resultante, todos potencializados pela concentração e acidez da urina secundária à hipovolemia e acidose metabólica. Foi sugerido que a mioglobina produz lesão renal oxidativa como resultado da peroxidação lipídica induzida pelo ciclo da mioglobina entre as formas oxidada e reduzida. O que é característico é que após algumas horas após o resgate, quando as concentrações sanguíneas de ureia e creatinina ainda estão dentro dos limites normais, ocorre um grau de risco de hipercalemia (mais de 6 mEq/L), hipocalemia (menos de 8 mg/dL), hiperfosfatemia (mais de 6 mg/dL), hiperuricemia (mais de 8 mg/dL) e acidose metabólica.

A hemoconcentração e, às vezes, trombocitopenia, podem sugerir o início de coagulação intravascular disseminada. Também é característico que sejam observados níveis sanguíneos muito elevados de CPK (mais de 10.000 U/L) e mioglobina. O nível de CPK, que tem sido associado ao desenvolvimento de insuficiência renal e mortalidade, é o indicador mais sensível da síndrome de esmagamento. A primeira linha de defesa contra a hipercalemia, o músculo esquelético, é rapidamente interrompida durante a rabdomiólise. O resultado é uma hipercalemia fulminante particularmente arriscada porque a cardiotoxicidade é aumentada pela hipocalcemia e pelo choque. A ruptura muscular pode estar associada à hipercalemia crítica imediata (7 a 9,5 mEq/L). Nestes casos, a parada cardíaca pode ocorrer uma hora após a remoção do membro.

La conjunción de orina oscura, elevación importante del nivel plasmático de creatinfosfocinasa e insuficiencia renal en un paciente con antecedentes traumáticos establece el diagnóstico.[9]​ Sin embargo, en los pacientes traumatizados existen otras causas de insuficiencia renal, entre ellas la hipovolemia, la sepsis y los fármacos nefrotóxicos que se emplean para tratarlos. En un caso de rabdomiólisis el análisis de orina mostrará positividad para microhematuria en las tiras reactivas habituales (por la presencia de pigmento hemo) con ausencia de eritrocitos en el análisis microscópico de la orina. La concentración sérica de creatinfosfocinasa, que aumenta siempre en los pacientes con rabdomiólisis, llega a valores mil veces más elevados que los normales. El nivel máximo de esa enzima se alcanza alrededor de veinticuatro horas después del daño muscular, con un rápido descenso posterior.[9]​ Existe poca correlación entre los valores máximos de creatinfosfocinasa y los niveles de creatinina. Es raro que se desarrolle una insuficiencia renal aguda cuando el nivel de creatinfosfocinasa no supera las 10 000 unidades internacionales (U/L).

En el terremoto ocurrido en Japón en 1995 (gran terremoto de Hanshin-Awaji) el ochenta y cuatro por ciento de las víctimas con valores de creatinfosfocinasa superiores a 75 000 U/L requirieron diálisis en comparación con el treinta y nueve por ciento de los pacientes que no superaron esa cifra. La liberación del potasio intracelular puede generar una hiperpotasemia grave y hasta desproporcionada con respecto al grado de insuficiencia renal, con elevaciones sostenidas y rápidas a pesar de la ausencia de aportes exógenos.[9]​ Las alteraciones del calcio sérico son frecuentes en el síndrome de aplastamiento.

Al principio suele haber hipocalcemia debida al aumento de los niveles de fósforo y al depósito de fosfato de calcio en el músculo lesionado pero durante la fase de recuperación es más común la hipercalcemia por movilización del calcio que se había depositado en el músculo y la corrección de la hiperfosfatemia que genera una mejoría de la función renal. La detección de niveles elevados de aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) es frecuente y puede ser el primer hallazgo de laboratorio. En este contexto la elevación del nivel de esas enzimas no debe interpretarse como signo de lesión hepática si no se acompaña de otros datos compatibles con ese diagnóstico.[9]​.

no campo

A presença de mioglobina é sugerida pela cor avermelhada ou escura da urina (urina hematúrica) e tiras de teste de ortolideno (tiras de urinálise) são usadas para detectá-la localmente. A solubilidade da mioglobina na urina é dada pelo pH urinário e portanto a modificação desta variável com medicamentos é uma das modalidades de tratamento. Um pH urinário inferior a 5 (ácido) precipita mais de setenta por cento da mioglobina, o que leva rapidamente à insuficiência renal. Um pH urinário superior a 6,5 ​​precipita menos de cinco por cento da mioglobina. Um pH acima de 7,5 evita a precipitação e protege os rins de falhas iminentes.

O diagnóstico diferencial pode ser estabelecido com uma lesão medular devido a esfíncteres intactos em casos de aprisionamento de ambas as extremidades inferiores.[7]​.

Según Michaelson, el objetivo principal del tratamiento de los pacientes con lesiones por aplastamiento debe ser evitar que desarrollen el síndrome homónimo, que se asocia con una tasa elevada de morbilidad y mortalidad.[25]​ Siempre según ese autor, el tratamiento de las extremidades afectadas es objeto de controversias. Todavía hay muchos médicos que creen que la similitud que existe entre los signos de las lesiones por aplastamiento y el síndrome compartimental exige que se los trate de la misma manera,[29]​

es decir con una fasciotomía temprana.[25]​ Sin embargo, ese procedimiento no da buenos resultados y es la causa de las pocas muertes informadas en la bibliografía.[25]​.

El síndrome de aplastamiento es una secuencia predecible de complicaciones que siguen a una lesión por aplastamiento. Las lesiones importantes de los tejidos blandos predisponen a los pacientes a múltiples complicaciones entre las que figuran cambios fisiológicos que incluyen hipovolemia, síndrome compartimental, rabdomiólisis, desequilibrios electrolíticos y ácido-base, coagulopatía e insuficiencia renal. Es fundamental tomar las medidas necesarias para reducir al mínimo las complicaciones mediante una evaluación precisa y la implementación de intervenciones terapéuticas correctas.[30]​.

Amputação

A resposta mais drástica ao esmagamento sob estruturas caídas ou outros objetos pode ser a amputação em campo. Na descrição de um dos seus quatro casos (caso I) Bywaters[3]​ comentou que a prevenção através da amputação precoce tinha sido considerada adequada, mas mais tarde descobriu-se que era evidente que trinta e seis horas não era suficientemente cedo. Sua conclusão foi que se houvesse uma alternativa que permitisse evitar a amputação imediata, ela só seria encontrada com uma investigação mais profunda e completa desses pacientes, através da observação cuidadosa dos efeitos do tratamento ou se o quadro poderia ser reproduzido em laboratório e, segundo ele, já estavam sendo desenvolvidos estudos em sua instituição para induzir esse estado em condições experimentais. Se o aprisionamento colocar em risco a vida dos socorristas ou do paciente, a amputação de campo deve ser considerada. O protocolo daquela instituição indica que nestes casos o comandante do incidente seja consultado sobre possíveis ameaças ambientais ao resgate e seja estabelecido contato com o médico do hospital de base para montagem de equipe cirúrgica no local da amputação.[31]​.

Os efeitos persistentes da síndrome do esmagamento podem ser fatais mesmo dias ou semanas após o resgate. Segundo o autor de uma publicação,[24] num estudo com dezoito pacientes internados numa unidade de cuidados intensivos após o terramoto de 1999 em Marmara (Turquia), descobriu-se que oito deles não sobreviveram à sua estadia no hospital. No terramoto que ocorreu em 12 de Janeiro de 2010 no Haiti, os médicos enfrentaram uma situação particularmente difícil porque, embora a síndrome de esmagamento possa ser controlada através da monitorização rigorosa dos níveis de electrólitos, no Haiti os centros médicos foram destruídos pelo terramoto, o equipamento moderno era escasso e a electricidade era difícil de obter. Portanto, a amputação, seja no campo ou na sala de cirurgia, era frequentemente a opção mais segura.[24]​.

O autor deste trabalho sobre o terremoto que afetou a população do Haiti em janeiro de 2010 se pergunta se é possível morrer por esmagamento de um membro e, obviamente, sua resposta é afirmativa.[24] Se a compressão de um braço ou perna ocorrer por menos de quatro horas (período que é reduzido para duas horas se for um idoso ou uma pessoa com problemas circulatórios) há boas chances de o médico conseguir salvar a vida e o membro da pessoa. pessoa afetada.[24]​ Por outro lado, se uma pessoa com um membro comprimido por mais de oito horas sobreviver (porque não teve uma fratura exposta ou sucumbiu à perda de sangue), provavelmente precisará de amputação, mas, caso contrário, ficará bem. Entre estes dois períodos, a decisão que os médicos devem tomar é difícil porque podem tentar salvar o braço ou a perna de uma vítima, mas as toxinas libertadas pelos tecidos danificados podem entrar na circulação, o que implicaria um elevado risco de falência de múltiplos órgãos.[24]​.

Durante a primeira fase da síndrome de esmagamento, o membro ainda fica preso sob concreto ou outras estruturas materiais e, portanto, sem fluxo sanguíneo em qualquer direção. Como resultado, o tecido muscular começa a morrer e as células em colapso liberam proteínas, potássio e ácido láctico.[24] Esses produtos químicos, que em circunstâncias normais circulam pelo corpo em concentrações muito mais baixas, acumulam-se na área afetada. Os músculos mortos também tendem a enrijecer e se o membro comprimido apresentar uma consistência semelhante a madeira semelhante ao rigor mortis, provavelmente precisará ser amputado.[24]​.

Por fim, segundo especialistas nesta síndrome, embora seja viável a extração completa de um paciente em etapas, o preparo fisiológico adequado é obrigatório: na síndrome do esmagamento os procedimentos convencionais para atendimento pré-hospitalar são reposição de fluidos e hipotensão permissiva.[32][33]​.

Hipotensão permissiva

O termo hipotensão permissiva refere-se ao procedimento terapêutico implementado em pacientes com hemorragia ativa antes do controle cirúrgico sem modificar a pressão arterial sistólica (PAS) (que é mantida entre 80 e 90 mm Hg) com a finalidade de sustentar a perfusão tecidual sem exacerbar a hemorragia. As bases científicas desta modalidade terapêutica são encontradas em estudos experimentais nos quais foi demonstrado que as tentativas de atingir valores normais de pressão arterial sistêmica antes de alcançar o controle da hemorragia estão associadas ao risco de aumento da perda sanguínea e mortalidade.[32][33]​.

De acordo com outra publicação, a ressuscitação hipotensiva (ou hipotensão permissiva) no contexto de lesões traumáticas pode ser definida como a decisão deliberada de permitir que a pressão arterial permaneça abaixo do normal até que qualquer sangramento ativo tenha sido controlado.[34]​.

Os perigos da reanimação agressiva com fluidos em pacientes traumatizados foram reconhecidos já na Primeira Guerra Mundial, mas até recentemente este tipo de reanimação era a base do tratamento do trauma. A ressuscitação agressiva do paciente politraumatizado é baseada em estudos com animais nas décadas de 1950 e 1960, estudos que usaram modelos de hemorragia controlada em vez de hemorragia não controlada.[34] Consequentemente, qualquer paciente politraumatizado hipotenso era sinônimo de reanimação volêmica agressiva até atingir a normotensão antes de chegar à cirurgia, o que determinava que a mortalidade pré-operatória por trauma não melhorasse e que se tratasse de anemia. aguda causada por sangramento o motivo do desfecho fatal.[35]​ A resposta fisiológica do corpo consiste em estancar a hemorragia e tentar manter o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais enquanto a reanimação agressiva aumenta o sangramento porque evita essa resposta e rompe o coágulo imaturo formado, o que aumenta a mortalidade.[35]​ A maioria dos estudos realizados em animais e os poucos realizados em humanos demonstraram que a reanimação hipotensiva, que consiste em infundir líquidos apenas até que o paciente tenha pulsos centrais (pressão arterial sistólica entre 60 e 70 mm Hg), permite que mais pacientes cheguem vivos à sala de cirurgia para que o sangramento seja controlado e as feridas sejam corrigidas, objetivo fundamental do paciente traumatizado que está hipotenso.[35]​.

A mortalidade e o risco de insuficiência renal são maiores em pacientes com valores de CPK superiores a 75.000 U/L.[36]​ De acordo com a mesma publicação,[36]​ o número de membros comprimidos permite a estimativa imediata da gravidade da síndrome. Os autores da publicação que acabamos de mencionar[36]​ demonstraram que o esmagamento de um membro está relacionado a níveis de CPK de cerca de 50.000 U/L, um valor que reflete a extensão do dano muscular subjacente.

O esmagamento de um, dois ou três membros está associado a uma incidência de cinquenta, setenta e cinco e cem por cento de insuficiência renal, respectivamente. Por outro lado, descobriu-se que a combinação de uma idade superior a cinquenta e cinco anos, um ISS (Injury Severity Score) superior a dezasseis e um valor de CPK superior a cinco mil está associada a uma probabilidade de insuficiência renal de quarenta e um por cento, em comparação com uma probabilidade de três por cento se nenhum destes três factores de risco existir.[26]​.

As causas de morte de pacientes com síndrome de crush sem tratamento adequado podem ser divididas em imediatas e tardias. As causas imediatas incluem traumatismo cranioencefálico grave, asfixia traumática, lesões torácicas precoces, hipercalemia e choque hipovolêmico. Os tardios são insuficiência renal, coagulopatia, hemorragia e sepse.[26]​.

As taxas de morbidade e mortalidade de lesões por esmagamento são altas, mas há poucos dados sobre a evolução funcional das extremidades afetadas por esse tipo de lesão.[26] A experiência na recuperação funcional das extremidades é boa, principalmente em pacientes que não são submetidos à fasciotomia, e apesar da grande variedade de lesões a que estão expostos os rins das pessoas com síndrome de esmagamento, a insuficiência renal crônica não foi descrita como complicação da insuficiência renal aguda na rabdomiólise. traumático.[26]​.

A síndrome de esmagamento, como já mencionado, é a manifestação sistêmica da rabdomiólise causada pela compressão contínua e prolongada do tecido muscular, ou seja, uma lesão de reperfusão decorrente da rabdomiólise traumática. De acordo com uma publicação,[37] essa síndrome pode ser prevenida e tratada se a equipe médica levar em conta que os pacientes com lesões por esmagamento geralmente apresentam poucos sinais e sintomas e, portanto, mantêm um alto índice de suspeita durante o tratamento. Segundo o mesmo autor[37]​ os obstáculos que devem ser evitados para responder corretamente a um desastre, por exemplo o desabamento de um edifício, são a falta de planejamento das rotas de evacuação antes que o evento ocorra, a falta de conhecimento sobre quem comanda as operações de resgate na área do desastre, a demora no tratamento das vítimas após sua extração dos escombros, a demora na administração de fluidos intravenosos, o baixo índice de suspeita em casos de lesões por esmagamento e a interrupção do acompanhamento de pacientes com alto risco de insuficiência renal aguda, entre outros.[37] Recomenda-se uma restauração lenta e progressiva da circulação sanguínea na região comprimida, uma vez liberada, principalmente se a compressão durar várias horas. Para evitar que substâncias tóxicas liberadas pelo músculo lesionado entrem repentinamente na circulação geral, recomenda-se a realização de curativo compressivo no membro ou região afetada e um torniquete proximal, que será afrouxado com frequência. As bandagens compressivas e o torniquete serão aplicados imediatamente após a descompressão, sem demora.[37]​.

Apesar da publicação de uma descrição detalhada do quadro clínico de quatro casos de esmagamento por Bywaters e Beall em 1941,[3] a síndrome do esmagamento relacionada ao desastre passou despercebida até um dos terremotos mais mortíferos de todos os tempos, o terremoto de Tangshan em 1976.[5] Esse terremoto matou 240.000 pessoas e feriu 165.000 e No contexto dessa catástrofe, foram feitas três observações importantes, a saber, a incidência da síndrome de esmagamento variou de dois a cinco por cento entre as vítimas feridas, os pacientes com lesões por esmagamento, cujo estado geral parece satisfatório, podem morrer repentinamente devido à hipercalemia e, finalmente, independentemente da gravidade da compressão muscular, qualquer paciente pode desenvolver a síndrome de esmagamento; Portanto, todos os casos de esmagamento devem ser observados de perto para detectar quaisquer sinais incipientes de insuficiência renal aguda.[38]​ Essas observações foram confirmadas por vários terremotos subsequentes.[39]​[40][41]​.

Em 1979 e 1982, respectivamente, foram observados dois eventos interessantes que tiveram um grande impacto na atitude terapêutica subsequente em relação à síndrome do esmagamento relacionado ao desastre. Em 1979, sete vítimas presas após o desabamento total de um prédio foram retiradas dos escombros após doze horas e receberam a primeira infusão intravenosa pós-resgate com atraso de seis horas. Todos esses pacientes desenvolveram insuficiência renal aguda no primeiro dia após o resgate, apesar de terem recebido reposição volêmica entre cinco e dez litros de solução salina por dia.[42] Em contraste, em 1982, num incidente semelhante, de oito pacientes que ficaram presos sob os escombros de um edifício, sete começaram a receber fluidos intravenosos imediatamente – mesmo antes da remoção completa – no local do colapso. Duas horas após a alta, esses pacientes foram transferidos para um hospital onde foi continuado o tratamento de reposição volêmica forçada com soluções alcalinas. Nenhum deles desenvolveu insuficiência renal aguda. O paciente restante, que ficou soterrado sob os escombros durante cinco horas e meia, depois de libertado foi transportado para um centro de trauma após um atraso de 24 horas e até então havia recebido apenas dois litros de fluido intravenoso. Ao chegar ao centro, esse paciente já havia desenvolvido insuficiência renal aguda estabelecida, cujo tratamento exigia diálise de suporte por um mês.[43] Essas observações ressaltam a importância vital de que as vítimas de esmagamento recebam reposição de fluidos o mais rápido possível, se possível antes da extração.[5]

Os conceitos "desastre renal", "sismonefrologia" e "nefrologia de desastre" evoluíram.[5] Durante o terremoto armênio de 1988, que causou cerca de 150 mil mortes, as equipes de resgate chegaram à zona do desastre com um atraso considerável e descobriram que cerca de seiscentas vítimas que haviam sido resgatadas dos escombros após o fato desenvolveram insuficiência renal aguda, após a qual muitas delas morreram por falta de diálise.[44]​ Na verdade, esse evento foi a origem do termo "desastre renal". O amplo apoio que a Armênia recebeu do exterior foi de pouca utilidade[45]​ porque naquela época não havia nenhuma estrutura de apoio internacional organizada disponível.[46]​ Mais tarde, a Sociedade Internacional de Nefrologia fundou a organização chamada Força-Tarefa de Alívio de Desastres Renais (RDRTF),[nota 2]​ um corpo global de especialistas em rins cujos voluntários (médicos e enfermeiros) forneceram sua ajuda pela primeira vez no terremoto de 1999 em İzmit na Turquia, onde quatrocentos e sessenta e dois pessoas receberam diálise com resultados positivos.

Dos seiscentos e trinta e nove pacientes com síndrome de esmagamento registrados no terremoto de Mármara em 1999, quatrocentos e setenta e sete necessitaram de suporte de diálise e mais de cinco mil tratamentos de diálise foram aplicados.[49] Entre todos os terremotos subsequentes bem documentados, o maior número de pacientes com insuficiência renal aguda relacionada a lesões por esmagamento foi relatado após o desastre de Kobe, no Japão, em 1995, com duzentos e dois casos.[36]

De acordo com uma publicação já mencionada,[43]​ para prevenir complicações sistêmicas em pacientes com lesões por esmagamento, deve-se administrar tratamento agressivo com fluidos. Além disso, os autores do trabalho esclarecem que para atingir esse objetivo não é necessário extirpar o músculo morto.[43] Por outro lado, segundo eles, uma lesão por esmagamento aberto requer fasciotomia e desbridamento radical imediato do tecido muscular morto e também pode exigir amputação através de tecido saudável em uma extremidade com laceração significativa da pele. Por fim, a mesma publicação orienta que uma lesão por esmagamento fechada não deve ser tratada cirurgicamente até que haja demarcação de porção gangrenosa. Mesmo a mionecrose extensa óbvia não é uma indicação para tratamento cirúrgico imediato. A única exceção a este preceito é a necessidade de realizar uma fasciotomia para salvar a parte distal do membro se não houver pulsos distais ou enchimento capilar e a fasciotomia deve ser acompanhada de desbridamento radical.[43]​.

Outro autor[50]​ sustenta que o manejo hospitalar das lesões por esmagamento é essencialmente o da rabomiólise. O manejo cirúrgico é semelhante ao adotado em todos os casos de trauma. Segundo ele, a reposição volêmica muito agressiva, a diurese com fasciotomias quando indicada e o monitoramento de enzimas e eletrólitos salvarão muitos membros e muitas vidas.[50]​.

De acordo com uma publicação de 2004 já mencionada,[41]​ o primeiro objetivo que deve ser perseguido no atendimento às vítimas de desastres é prevenir o desenvolvimento da síndrome de esmagamento, o que pode ser melhor alcançado através da administração precoce e maciça de fluidos.[41]​ A insuficiência renal aguda resultante de rabdomiólise é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em vítimas resgatadas de desastres, portanto sua prevenção é vital para reduzir o número de mortes.[41]​ Como a hipovolemia é o fator mais importante no patogênese, a ressuscitação volêmica precoce e vigorosa é a medida terapêutica mais útil na profilaxia desse distúrbio.[51]​[52]​ A eficácia dessa abordagem foi demonstrada pela primeira vez em vítimas de ferimentos por esmagamento durante o desabamento de um prédio[42]​ e foi posteriormente confirmada em vítimas do terremoto de Kobe, no Japão,[41]​ e em um subgrupo pediátrico do terremoto de Mármara, na Turquia.[53]​ No entanto, a ressuscitação volêmica extensa e descontrolada pode causar hipervolemia e complicações relacionadas, especialmente em pacientes idosos e naqueles cujo tratamento é significativamente atrasado.[51]​ Portanto, a ressuscitação com fluidos deve ser individualizada levando em consideração diversas variáveis médicas e logísticas, como características demográficas, escala do desastre, condições ambientais, tempo gasto sob escombros, duração do procedimento de extração, status de volume e diurese.[51]​ Como a síndrome de esmagamento pode ser evitada com manejo agressivo de fluidos,[41]​ pacientes com lesão por esmagamento nunca devem ser deixados sem tratamento, mesmo quando a diálise não é realizada. disponível.[54][55]​.

Finalmente, a melhor medida preventiva para reduzir o número de vítimas de uma catástrofe é construir edifícios de alta qualidade. Em alguns casos, fixar móveis nas paredes também pode ser útil. Na ausência de tais medidas, a incidência de lesões por esmagamento relacionadas com desastres permanecerá elevada.[40]​[56]​.