Definición y composición

Las grasas, también conocidas como triglicéridos, son una clase de lípidos definidos como ésteres formados a partir de una molécula de glicerol y tres moléculas de ácidos grasos, caracterizados por su naturaleza hidrofóbica que los hace insolubles en agua.[1] Esta hidrofobicidad surge de las cadenas de hidrocarburos no polares de los ácidos grasos, que dominan la estructura de la molécula y evitan la interacción con disolventes polares como el agua.[4] Si bien las grasas representan un subgrupo importante de lípidos, la categoría más amplia de lípidos también incluye compuestos relacionados como los fosfolípidos, que presentan una estructura principal de glicerol esterificada con dos ácidos grasos y un grupo fosfato, y esteroles como el colesterol, que poseen una estructura distintiva de cuatro anillos sin cadenas de ácidos grasos.[5]

La estructura molecular básica de una grasa consiste en una columna vertebral de glicerol de tres carbonos donde cada grupo hidroxilo se esterifica a una cadena de ácido graso mediante síntesis por deshidratación, lo que da como resultado una molécula de triacilglicerol neutra y no polar.[6] Estas cadenas de ácidos grasos varían en longitud y grado de saturación, pero en conjunto imparten las propiedades definitorias de las grasas. Físicamente, las grasas exhiben puntos de fusión que aumentan con la longitud de la cadena de ácidos grasos debido al aumento de las fuerzas de van der Waals y son más altos para las cadenas saturadas, que se empaquetan más apretadas, en comparación con las insaturadas con dobleces de enlaces. Además, las grasas tienen una densidad que suele oscilar entre 0,7 y 0,95 g/cm³, menor que la del agua, lo que hace que floten en superficies acuosas.[8]

Históricamente, las grasas se aislaron por primera vez de tejidos animales en el siglo XVIII principalmente para aplicaciones prácticas como la fabricación de jabón y la producción de velas, lo que marcó el comienzo de su extracción sistemática.[9] En 1811 se produjo un avance fundamental cuando el químico francés Michel Eugène Chevreul analizó jabones derivados de grasa de cerdo, lo que llevó a la identificación de ácidos grasos individuales y al reconocimiento de que las grasas son compuestos de glicerol y estos ácidos, sentando las bases del trabajo en química de lípidos.[10]

Ácidos grasos y triglicéridos

Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos de cadena larga que constan de una cadena hidrocarbonada y un grupo carboxilo, clasificados principalmente por la presencia y el número de dobles enlaces carbono-carbono en la cadena. Los ácidos grasos saturados no contienen dobles enlaces, lo que da como resultado una estructura de cadena lineal, como lo ejemplifica el ácido palmítico, denominado C16:0, donde la notación indica 16 átomos de carbono en total y cero dobles enlaces.[11] Los ácidos grasos insaturados presentan uno o más dobles enlaces; Los ácidos grasos monoinsaturados tienen un doble enlace único, como el ácido oleico (C18:1), mientras que los ácidos grasos poliinsaturados contienen múltiples dobles enlaces, como el ácido linoleico (C18:2).[11] El sistema de notación estándar especifica la longitud total de la cadena de carbono seguida del número de dobles enlaces (p. ej., C18:1), a menudo con detalles adicionales sobre las posiciones y configuraciones de los dobles enlaces para mayor precisión.[12]

En los ácidos grasos insaturados, los dobles enlaces exhiben isomería geométrica, que se presentan en configuraciones cis o trans que influyen en la forma molecular. La configuración cis coloca los átomos de hidrógeno en el mismo lado del doble enlace, introduciendo una torcedura en la cadena que altera la alineación recta.[13] Por el contrario, la configuración trans coloca átomos de hidrógeno en lados opuestos, produciendo una cadena más recta similar a la de los ácidos grasos saturados.[13] Esta diferencia de forma afecta el empaquetamiento de la cadena y las propiedades físicas, como los puntos de fusión.[13]

Los ácidos grasos varían según la longitud de la cadena y la capacidad de síntesis humana. Los ácidos grasos de cadena corta tienen menos de seis átomos de carbono (p. ej., ácido butírico, C4:0), los ácidos grasos de cadena media contienen de seis a doce carbonos (p. ej., ácido caprílico, C8:0) y los ácidos grasos de cadena larga superan los doce carbonos (p. ej., ácido esteárico, C18:0).[14] Los ácidos grasos esenciales, como el ácido linoleico (un ácido graso poliinsaturado omega-6) y el ácido α-linolénico (un ácido graso poliinsaturado omega-3), no pueden ser sintetizados por el cuerpo humano debido a la ausencia de enzimas desaturasas específicas y deben obtenerse de la dieta.[15] Los ácidos grasos no esenciales, incluidos la mayoría de los tipos saturados y monoinsaturados, como los ácidos palmítico y oleico, pueden producirse endógenamente a partir de otros nutrientes.[15]

Los triglicéridos, la forma principal de grasa almacenada, se forman mediante la esterificación de una molécula de glicerol con tres moléculas de ácidos grasos, una reacción de deshidratación que une los grupos carboxilo de los ácidos grasos con los grupos hidroxilo del glicerol. Este proceso libera tres moléculas de agua y se puede representar mediante la ecuación:

La molécula de triglicérido resultante presenta una cadena principal de glicerol esterificada en cada una de sus tres posiciones de carbono, y los ácidos grasos específicos determinan las propiedades del triglicérido.

Papel en las células y membranas.

Las grasas, particularmente en forma de fosfolípidos, son fundamentales para la estructura de las membranas celulares, donde se ensamblan espontáneamente en una configuración bicapa. Esta bicapa consta de cabezas de fosfato hidrofílico orientadas hacia los ambientes acuosos a ambos lados de la membrana y colas de ácidos grasos hidrofóbicos secuestradas en el interior, formando una barrera semipermeable que separa el interior de la célula del medio externo. La disposición garantiza la integridad de la membrana al proporcionar estabilidad mecánica y compartimentación, evitando la libre difusión de la mayoría de las moléculas e iones polares y al mismo tiempo permitiendo el paso de pequeñas sustancias no polares como el oxígeno y el agua.

El colesterol, un lípido esterólico clave, se integra en la bicapa de fosfolípidos para modular sus propiedades físicas, en particular la fluidez y la permeabilidad. Al intercalarse entre moléculas de fosfolípidos, el colesterol restringe el movimiento lateral de las cadenas de ácidos grasos a temperaturas fisiológicas, reduciendo así la fluidez de la membrana y previniendo una rigidez excesiva o fugas; este efecto amortiguador mantiene la función óptima de la membrana a pesar de las variaciones de temperatura.[18] En las células eucariotas, el colesterol constituye hasta el 50 % del contenido de lípidos de la membrana plasmática, lo que mejora la permeabilidad selectiva y favorece la inclusión de proteínas esenciales para el transporte y la señalización.[19]

Más allá de sus funciones estructurales, ciertas grasas poliinsaturadas como el ácido araquidónico sirven como precursoras de los eicosanoides, mediadores lipídicos bioactivos que regulan la señalización celular. El ácido araquidónico, liberado de los fosfolípidos de membrana por la fosfolipasa A2, se metaboliza mediante la ciclooxigenasa para producir prostaglandinas, como la prostaglandina E2, que promueven la inflamación al inducir vasodilatación, permeabilidad vascular y reclutamiento de células inmunitarias en los sitios de lesión.[20] Estos eicosanoides también influyen en la regulación hormonal; por ejemplo, la prostaglandina E2 modula la actividad neuronal de la hormona liberadora de gonadotropina en el hipotálamo, lo que afecta la señalización reproductiva y respuestas endocrinas más amplias.[20]

En los tejidos neurales, los lípidos forman la vaina de mielina, una extensión multilaminar de las membranas de las células gliales que envuelve los axones para proporcionar aislamiento eléctrico. Compuesta por más de 70 % de lípidos, incluido colesterol (alrededor de 27 %), galactosilceramida (23 %) y plasmalógenos (10 %), la mielina crea una barrera hidrófoba que minimiza la fuga de iones y permite la conducción saltatoria, lo que aumenta drásticamente la velocidad del impulso nervioso hasta 100 veces en comparación con las fibras no mielinizadas.[21] Esta composición rica en lípidos asegura la compactación y estabilidad de la vaina, protege a los axones de cortocircuitos eléctricos y favorece la transmisión eficiente de señales en el sistema nervioso.[21]

Desde una perspectiva evolutiva, los lípidos desempeñaron un papel fundamental en el surgimiento de la vida celular al permitir la compartimentación en protocélulas, estructuras primitivas similares a vesículas que concentraban moléculas prebióticas. Los lípidos anfifílicos con cadenas de 10 a 20 carbonos se autoensamblaron en membranas en condiciones de baja fuerza iónica, como piscinas de agua dulce, formando barreras que encapsulaban ácidos nucleicos y facilitaban reacciones metabólicas tempranas, incluida la formación de gradientes de protones para la transducción de energía.[22] Esta compartimentación impulsada por los lípidos fue crucial para la transición de la química abiótica a la evolución darwiniana, evolucionando hacia sistemas más complejos basados ​​en fosfolípidos en las células modernas.[22]

Almacenamiento de energía y tejido adiposo

Las grasas sirven como principal reserva de energía a largo plazo en los vertebrados y se almacenan de manera eficiente en el tejido adiposo para satisfacer las demandas metabólicas cuando las fuentes de energía inmediatas como la glucosa no están disponibles. Esta forma de almacenamiento proporciona aproximadamente 9 kcal por gramo, más del doble de las 4 kcal por gramo producidas por los carbohidratos o las proteínas, lo que permite a los organismos almacenar una cantidad sustancial de energía en un volumen compacto.[23] La alta densidad energética de las grasas ha ofrecido una ventaja evolutiva, permitiendo a los ancestros humanos sobrevivir a largos períodos de hambruna almacenando eficientemente el excedente de calorías durante épocas de abundancia para su posterior movilización.[24]

El tejido adiposo, un tejido conectivo laxo compuesto principalmente de adipocitos y estroma de soporte, es el sitio dedicado para este almacenamiento de energía, y alberga triglicéridos dentro de gotitas de lípidos que pueden expandirse o contraerse según el estado nutricional. El tejido adiposo blanco (WAT), el tipo más abundante en adultos, presenta adipocitos uniloculares grandes con una sola gota de lípidos grande que ocupa la mayor parte del volumen celular, lo que minimiza la actividad metabólica para priorizar la conservación de energía.[3] Estas células derivan de precursores mesenquimales y se acumulan en varios depósitos para amortiguar el exceso de ingesta de energía.[25]

Por el contrario, el tejido adiposo pardo (BAT) comprende adipocitos multiloculares más pequeños repletos de numerosas mitocondrias y que expresan la proteína desacopladora 1 (UCP1), que permite al tejido oxidar las grasas almacenadas para producir calor a través de una termogénesis sin temblores en lugar de la síntesis de ATP.[26] BAT es prominente en recién nacidos y animales en hibernación, pero persiste en humanos adultos en depósitos limitados como la región supraclavicular. Un tercer tipo, el tejido adiposo beige, surge como un intermediario inducible dentro de los depósitos de grasa blanca bajo estímulos como la exposición al frío o la señalización β-adrenérgica; estas células exhiben una morfología multilocular, un contenido mitocondrial elevado y una capacidad termogénica parcial similar a la de los adipocitos marrones, aunque se originan a partir de un linaje de adipocitos blancos.[25]

Las señales hormonales ajustan con precisión el equilibrio entre el almacenamiento y la liberación de grasa en el tejido adiposo para mantener la homeostasis energética. La insulina, secretada en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre, promueve el almacenamiento al suprimir la lipólisis (mediante la desfosforilación y la inhibición de la lipasa sensible a hormonas (HSL)) y mejora la captación de glucosa para la síntesis de triglicéridos mediante la activación de la lipoproteína lipasa y las enzimas lipogénicas.[27] La movilización ocurre en condiciones de ayuno o estrés, donde las hormonas contrarreguladoras como el glucagón y las catecolaminas estimulan la adenilato ciclasa, elevando los niveles de AMP cíclico para activar la proteína quinasa A; esto fosforila y activa la HSL, hidrolizando los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol para su liberación sistémica.[28]

Biosíntesis en organismos

La lipogénesis de novo (DNL) es la vía principal para la síntesis de ácidos grasos endógenos en los organismos, convirtiendo el exceso de carbohidratos en lípidos para su almacenamiento y formación de membranas. Este proceso comienza en el citosol con la carboxilación de acetil-CoA a malonil-CoA por la acetil-CoA carboxilasa (ACC), un paso dependiente de ATP que proporciona los componentes básicos de dos carbonos para el alargamiento de la cadena.[32] Luego, la malonil-CoA se transfiere a la proteína portadora de acilo (ACP) y se alarga iterativamente mediante la ácido graso sintasa (FAS), un complejo enzimático multifuncional que agrega unidades de dos carbonos en una serie de reacciones de condensación, reducción, deshidratación y reducción adicional, produciendo principalmente palmitato (C16:0) como producto final en animales.[32] Se produce un mayor alargamiento de la cadena en el retículo endoplásmico utilizando malonil-CoA y NADPH, extendiendo los ácidos grasos para su incorporación a triglicéridos o fosfolípidos.[33]

En los animales, la DNL se produce predominantemente en el hígado y el tejido adiposo, donde sintetiza ácidos grasos saturados y monoinsaturados no esenciales a partir de acetil-CoA derivado de la glucosa en condiciones de abundancia de nutrientes.[34] Los animales no pueden sintetizar ácidos grasos poliinsaturados esenciales como el ácido linoleico y alfa-linolénico de novo, sino que dependen de fuentes dietéticas para obtenerlos.[34] La vía está compartimentada, con acetil-CoA generada en las mitocondrias y transportada al citosol a través de mecanismos de lanzadera de citrato para impulsar la síntesis.[33]

Las plantas sintetizan ácidos grasos de novo en plastidios, particularmente en semillas en desarrollo donde los triacilgliceroles se acumulan como aceites de almacenamiento, como se observa en las aceitunas donde predomina el ácido oleico (C18:1) a través de la vía de la estearoil-ACP desaturasa.[35] Después de la síntesis, los ácidos grasos se exportan al retículo endoplásmico para su desaturación mediante desaturasas localizadas en el retículo endoplásmico, introduciendo dobles enlaces para formar especies insaturadas como los ácidos oleico, linoleico y linolénico, esenciales para la fluidez de la membrana y la calidad del aceite.[35] La regulación específica de las semillas mejora la acumulación de lípidos, con enzimas como ACC y FAS reguladas positivamente durante la formación del cuerpo oleoso.[36]

Los organismos microbianos, como las levaduras oleaginosas como Yarrowia lipolytica y Rhodotorula glutinis, realizan DNL de manera similar a los animales pero con mayores rendimientos, produciendo hasta el 70% del peso seco como lípidos bajo limitación de nitrógeno, lo que los hace prometedores para la producción de biocombustibles.[37] En estos microbios, FAS opera de forma iterativa para generar ácidos grasos, que luego se esterifican en triacilgliceroles en gotitas de lípidos, con ingeniería genética dirigida a ACC y desaturasas para optimizar la longitud de la cadena y la insaturación del biodiesel.[37]

La DNL está estrechamente regulada por factores dietéticos, donde la ingesta excesiva de carbohidratos, en particular fructosa, activa factores de transcripción como la proteína de unión al elemento de respuesta a los carbohidratos (ChREBP) para regular positivamente genes lipogénicos como ACC y FAS en el hígado y el tejido adiposo.[38] Las variaciones genéticas, incluidas las mutaciones en enzimas lipogénicas como FAS o ACC, pueden afectar la síntesis y proteger contra la obesidad inducida por la dieta, como se demuestra en modelos de ratones knockout.[34]

Extracción y Procesamiento Industrial

La extracción industrial de grasas comienza con la obtención de tejidos animales o semillas y frutas de plantas, empleando métodos mecánicos y químicos para separar los lípidos de otros componentes. Para las grasas animales, el procesamiento es la técnica principal, que implica calentar tejidos para derretir y separar la grasa de las proteínas y el agua. El procesamiento en seco calienta subproductos animales molidos, como sebo de res o grasa de cerdo, en recipientes cerrados a temperaturas de entre 115 y 145 °C para evaporar la humedad y solidificar las proteínas, lo que permite escurrir y filtrar la grasa. El procesamiento húmedo, utilizado para grasas comestibles de mayor calidad, agrega vapor o agua caliente al material en una cocina, lo que facilita la separación de la grasa mediante centrifugación y minimiza la oxidación. Estos procesos producen sebo de carne de vacuno o manteca de cerdo, que normalmente produce entre un 80 % y un 95 % de la grasa disponible.[39][40]

Los aceites vegetales se extraen de semillas oleaginosas como la soja, la colza o el girasol mediante prensado mecánico seguido de extracción con solventes para lograr la máxima eficiencia. Los métodos mecánicos incluyen el prensado con expulsor, donde las semillas se trituran y se calientan a 60-100 °C antes de pasarlas a través de una prensa de tornillo, rompiendo las células y exprimiendo el aceite, recuperando a menudo entre el 60 y el 80 % del contenido de aceite. Para obtener rendimientos más altos, hasta el 99 %, la extracción con solvente emplea n-hexano, un solvente no polar, que se filtra a través de semillas cocidas y en copos en un extractor; Luego se destila la miscela (mezcla de aceite y disolvente) para recuperar el aceite y reciclar el hexano. Esta combinación es estándar en plantas a gran escala, procesando más de 580 millones de toneladas métricas de semillas oleaginosas anualmente en todo el mundo a partir de 2025.[41][42][43]

Después de la extracción, las grasas crudas se refinan para eliminar impurezas y mejorar la estabilidad para aplicaciones alimentarias, cosméticas e industriales. El desgomado elimina los fosfolípidos (gomas) agregando agua o ácido fosfórico para hidratarlos, seguido de centrifugación para separar las gomas, evitando enturbiamiento y problemas de emulsión. La neutralización, o refinamiento alcalino, trata el aceite con hidróxido de sodio para saponificar los ácidos grasos libres y convertirlos en pasta de jabón, que se lava, reduciendo la acidez a menos del 0,1%. El blanqueo absorbe pigmentos, trazas de metales y productos de oxidación utilizando arcilla activada o carbón a 90-110 °C al vacío, seguido de filtración para obtener claridad del color. La desodorización, el paso final, implica la destilación al vapor a 220-260 °C en alto vacío para eliminar los olores y sabores volátiles y los ácidos grasos libres restantes, produciendo aceites neutros y estables. Estos pasos garantizan el cumplimiento de las normas de seguridad alimentaria, con pérdidas típicamente del 5% al ​​15% del peso del petróleo crudo.[44][45][46]

Digestión y Absorción

Las grasas dietéticas, principalmente en forma de triglicéridos, sufren una hidrólisis inicial limitada en el estómago por la lipasa gástrica, que escinde los ácidos grasos de cadena corta y media, pero la mayor parte de la digestión ocurre en el intestino delgado.[55] Al ingresar al duodeno, las sales biliares secretadas por la vesícula biliar emulsionan las grasas y las rompen en gotas más pequeñas para aumentar la superficie de acción enzimática.[55] Esta emulsificación es crucial ya que evita que las grasas formen grandes agregados que resistirían el acceso de las enzimas.[56]

La lipasa pancreática, liberada en el duodeno, luego hidroliza los triglicéridos emulsionados en las posiciones sn-1 y sn-3, produciendo 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres, y la colipasa ayuda a la unión de la enzima a la interfaz lípido-agua.[55] Estos productos de la digestión, junto con los lisofosfolípidos y el colesterol, son solubilizados por las sales biliares en micelas mixtas: estructuras esféricas con una capa exterior hidrófila que facilita el transporte a través de la capa de agua sin agitar hasta el borde en cepillo de los enterocitos.[55] La absorción en los enterocitos se produce principalmente mediante difusión pasiva de ácidos grasos libres y monoacilgliceroles, complementada con transportadores como CD36 para ácidos grasos de cadena larga y proteínas transportadoras de ácidos grasos (FATP) que mejoran la eficiencia de absorción.[55]

Dentro de los enterocitos, los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos se reesterifican en el retículo endoplásmico a través de la vía del monoacilglicerol para reformar los triglicéridos, que luego se empaquetan en quilomicrones con la ayuda de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos (MTP) y la apolipoproteína B-48.[55] Sin embargo, los ácidos grasos de cadena corta y media se difunden directamente al torrente sanguíneo portal y se transportan al hígado sin reesterificación ni empaquetamiento de lipoproteínas. Estos quilomicrones se exocitan en el sistema linfático a través de los lácteos y ingresan al torrente sanguíneo a través del conducto torácico para distribuir los lípidos sistémicamente.[55] La eficacia de este proceso puede verse afectada por factores como la función inadecuada de la vesícula biliar, que reduce la disponibilidad de sales biliares y, por tanto, la emulsificación, lo que provoca esteatorrea.[55] La fibra dietética, particularmente la soluble, puede unirse a los ácidos biliares o interactuar directamente con los lípidos, atenuando la formación de micelas y la absorción de grasas.[57] En condiciones de malabsorción como la enfermedad celíaca, el daño a la mucosa del intestino delgado debido a la inflamación inducida por el gluten reduce el área de superficie de absorción y altera la función de los enterocitos, lo que dificulta la absorción de lípidos.[58]

Oxidación y utilización

Los ácidos grasos, derivados de la digestión y absorción de los triglicéridos de la dieta o de la movilización de las reservas del tejido adiposo, se oxidan principalmente en las mitocondrias para generar energía a través de vías catabólicas. La lipólisis, el paso inicial en la utilización de grasas, se regula hormonalmente; hormonas como la epinefrina se unen a los receptores β-adrenérgicos de los adipocitos, activando la adenilil ciclasa para aumentar los niveles de AMP cíclico intracelular (AMPc), lo que a su vez activa la proteína quinasa A (PKA). Esto conduce a la fosforilación y activación de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y la perilipina, lo que facilita la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol para su posterior oxidación.[59]

La principal vía catabólica para la oxidación de ácidos grasos es la β-oxidación, que ocurre en la matriz mitocondrial después de la activación de los ácidos grasos a acil-CoA graso en el citosol a través de la acil-CoA sintetasa, seguida del transporte a las mitocondrias a través del sistema lanzadera de carnitina. Una vez dentro, la β-oxidación se produce en una serie de cuatro pasos enzimáticos por ciclo: deshidrogenación por la acil-CoA deshidrogenasa (que produce FADH₂), hidratación por la enoil-CoA hidratasa, una segunda deshidrogenación por la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (que produce NADH) y tiolisis por la β-cetotiolasa, que escinde una unidad de dos carbonos como acetil-CoA, dejando una acil-CoA acortada para el siguiente ciclo. Para los ácidos grasos saturados de cadena uniforme como el palmitato (C₁₆H₃₂O₂), siete ciclos de β-oxidación producen 8 moléculas de acetil-CoA, 7 FADH₂ y 7 NADH.[60][61]

El acetil-CoA producido ingresa al ciclo del ácido cítrico para una mayor oxidación, mientras que NADH y FADH₂ donan electrones a la cadena de transporte de electrones para generar ATP. Para los ácidos grasos de cadena muy larga (más de 18 carbonos), el acortamiento inicial se produce mediante β-oxidación en los peroxisomas, que carecen de la cadena de transporte de electrones y, por tanto, producen H₂O₂ en lugar de FADH₂; los ácidos grasos de cadena media resultantes luego se transfieren a las mitocondrias para su oxidación completa.[62]

Durante el ayuno prolongado o estados bajos en carbohidratos, el exceso de acetil-CoA procedente de la β-oxidación hepática se desvía hacia la cetogénesis en las mitocondrias del hígado, donde dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA, que se convierte en 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) y luego en acetoacetato; el acetoacetato se reduce parcialmente a β-hidroxibutirato. Estos cuerpos cetónicos se liberan en el torrente sanguíneo y sirven como combustible alternativo para los tejidos extrahepáticos, incluido el cerebro, que no pueden oxidar directamente los ácidos grasos.[63]

La oxidación completa de los triglicéridos produce aproximadamente 38 kJ/g en equivalentes de ATP, significativamente más que los carbohidratos (alrededor de 17 kJ/g), lo que subraya el papel de las grasas como una reserva de energía eficiente.[64]

Fuentes de alimentos comunes

Las grasas dietéticas provienen principalmente de productos animales, materiales vegetales y alimentos procesados, lo que contribuye significativamente a la ingesta diaria en las cocinas de todo el mundo.

Fuentes animales

La mantequilla, derivada de la leche de vaca, es una fuente común de grasas saturadas que se utilizan para cocinar y hornear. La manteca de cerdo, obtenida a partir de grasa de cerdo, proporciona una grasa animal versátil que se emplea tradicionalmente en frituras y repostería. Los aceites de pescado, extraídos de pescados grasos como el salmón, ofrecen grasas poliinsaturadas, incluidas variedades de omega-3 abundantes en fuentes marinas.[65][66][67]

Fuentes vegetales

El aceite de oliva, extraído de las aceitunas, es una grasa monoinsaturada básica en las dietas mediterráneas y en sus aplicaciones culinarias. El aceite de coco, extraído de la pulpa del coco, destaca por su alto contenido en grasas saturadas a pesar de su origen vegetal. Los frutos secos y las semillas, como las nueces y las semillas de girasol, aportan grasas poliinsaturadas y se incorporan en refrigerios, ensaladas y mezclas de frutos secos.[68][69][70]

Alimentos procesados

Las margarinas, típicamente formuladas a partir de aceites vegetales no hidrogenados mediante procesos como la interesterificación, funcionan como sustitutos de la mantequilla para untar y hornear.[71] Los productos fritos, incluidas las patatas fritas y los donuts, absorben las grasas de los aceites de cocina como el de canola o el de maní durante la preparación. Los productos horneados, como galletas y pasteles, con frecuencia incorporan mantecas no hidrogenadas elaboradas con aceites de palma o soja para darle textura y vida útil.[72][73]

En la década de 2020, las tendencias del consumo mundial reflejan un predominio creciente de los aceites de origen vegetal: el aceite de soja representó alrededor del 30% de la producción total de aceite vegetal en 2025/26, impulsado por una mayor demanda en el procesamiento de alimentos y biocombustibles.[74] Estas fuentes producen grasas que se alinean con las clasificaciones de tipos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados.

Clasificación de grasas dietéticas

Las grasas dietéticas se clasifican principalmente según el grado de saturación, la configuración de los dobles enlaces y la longitud de sus cadenas de carbono, que influyen en sus propiedades físicas, estabilidad y manejo metabólico. La saturación se refiere a la presencia o ausencia de dobles enlaces en la cadena de hidrocarburos de los ácidos grasos, los componentes básicos de las grasas. Las grasas sin dobles enlaces son saturadas, las que tienen uno son monoinsaturadas y las que tienen múltiples son poliinsaturadas, mientras que las grasas trans presentan una disposición geométrica específica de dobles enlaces. La longitud de la cadena clasifica los ácidos grasos como de cadena corta, media o larga, lo que afecta sus puntos de fusión y tasas de absorción.[2]

Las grasas saturadas consisten en ácidos grasos con cadenas de hidrocarburos lineales que carecen de dobles enlaces, lo que permite la máxima unión de átomos de hidrógeno y da como resultado una estructura compacta. Estas grasas suelen ser sólidas a temperatura ambiente debido a sus altos puntos de fusión y exhiben una alta estabilidad contra la oxidación, lo que las hace menos propensas a deteriorarse en comparación con las grasas insaturadas. Los ejemplos comunes incluyen el ácido palmítico (C16:0) y el ácido esteárico (C18:0), que se encuentran en las carnes rojas y los productos lácteos.[2][75][76]

Las grasas insaturadas contienen uno o más dobles enlaces en sus cadenas de ácidos grasos, lo que introduce torceduras que impiden que se compacten herméticamente y las mantienen líquidas a temperatura ambiente. Las grasas monoinsaturadas tienen un doble enlace sencillo, típicamente en configuración cis, como se ve en el ácido oleico (C18:1) de los aceites de aguacate y oliva; estos son moderadamente estables a la oxidación. Las grasas poliinsaturadas presentan múltiples dobles enlaces, como el ácido linoleico (C18:2) del aceite de maíz, lo que las hace más fluidas pero altamente susceptibles a la rancidez a través de la degradación oxidativa, especialmente bajo exposición al calor, la luz o el oxígeno.[2][75][77]

Las grasas trans son ácidos grasos insaturados con al menos un doble enlace en la configuración trans, donde las cadenas de carbono se extienden en lados opuestos del enlace, creando una forma más recta que imita la solidez de las grasas saturadas a pesar de la insaturación. Surgen artificialmente a través de la hidrogenación parcial de aceites vegetales para producir mantecas y margarinas estables, aunque este proceso se ha interrumpido en gran medida en muchas regiones debido a preocupaciones y regulaciones de salud; o naturalmente en niveles bajos (2-5%) en productos de rumiantes como la carne vacuna y los lácteos a partir de la biohidrogenación microbiana en el rumen del animal.[78][2][71] Esta configuración imparte propiedades de empaque únicas, lo que contribuye a la firmeza de los alimentos procesados.

Los ácidos grasos se clasifican además según la longitud de la cadena, que determina su estado físico y destino digestivo: cadena corta (menos de 6 carbonos), cadena media (6-12 carbonos) y cadena larga (más de 12 carbonos). Los triglicéridos de cadena media (MCT), como los compuestos de ácido láurico (C12:0) en el aceite de coco, presentan cadenas más cortas que permiten una rápida absorción directamente en la vena porta sin incorporación a los quilomicrones, en contraste con la absorción linfática más lenta de los triglicéridos de cadena larga que predominan en la mayoría de las grasas dietéticas. La mayoría de los ácidos grasos dietéticos tienen cadenas pares que van de 4 a 24 carbonos, y las cadenas más largas generalmente producen puntos de fusión más altos y consistencias más sólidas.

Ácidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales son ácidos grasos poliinsaturados que el cuerpo humano no puede sintetizar de novo y debe obtenerlos de la dieta. Los dos ácidos grasos esenciales principales son el ácido linoleico (LA), un ácido graso omega-6 (18:2 n-6), y el ácido alfa-linolénico (ALA), un ácido graso omega-3 (18:3 n-3).[15][80]

La necesidad de estos ácidos grasos fue reconocida por primera vez en 1929 por George O. Burr y Mildred M. Burr, quienes demostraron a través de estudios con ratas que la privación dietética de grasas insaturadas conducía a un síndrome de deficiencia específico, distinto de otras carencias nutricionales, estableciendo así al AL como esencial.[81] Investigaciones posteriores confirmaron la esencialidad del ALA, ya que los humanos carecen de la enzima delta-15 desaturasa necesaria para su síntesis.[82]

Estos ácidos grasos desempeñan funciones fundamentales en el mantenimiento de la fluidez de la membrana celular, donde sus enlaces insaturados permiten la formación de bicapas de fosfolípidos flexibles, esenciales para la función y la señalización celular.[83] Además, el LA y el ALA sirven como precursores de la producción de eicosanoides, incluidas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que regulan la inflamación, la agregación plaquetaria y el tono vascular.[15]

La deficiencia de ácidos grasos esenciales se manifiesta como dermatitis escamosa, alteración de la cicatrización de heridas, retraso del crecimiento en niños, alopecia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones, que a menudo se observa en casos de malabsorción prolongada de grasas o nutrición parenteral inadecuada.[84][15]

En el cuerpo, el LA se alarga y se desatura para formar ácido araquidónico (AA, 20:4 n-6), mientras que el ALA sufre conversiones similares en ácido eicosapentaenoico (EPA, 20:5 n-3) y ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6 n-3); sin embargo, estas vías son ineficientes, con tasas de conversión de ALA a DHA típicamente inferiores al 5 % en adultos debido a la inhibición competitiva de los ácidos grasos omega-6 y la actividad enzimática limitada.[85][86]

La Organización Mundial de la Salud, en colaboración con la Organización para la Agricultura y la Alimentación, recomienda que el ácido linoleico proporcione entre el 2% y el 3% de la ingesta total de energía y el ácido alfa-linolénico entre el 0,5% y el 2% para prevenir deficiencias y apoyar una salud óptima.[87]

Efectos de las grasas saturadas e insaturadas

Se ha demostrado que las grasas saturadas, que se encuentran predominantemente en productos animales y ciertos aceites tropicales, elevan los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la sangre.[88] Este aumento del colesterol LDL contribuye al desarrollo de aterosclerosis al promover la acumulación de placa en las paredes arteriales.[89] Metanálisis recientes indican que reducir el consumo de grasas saturadas y reemplazarlas con grasas insaturadas puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV); por ejemplo, una revisión Cochrane de ensayos controlados aleatorios encontró que dicho reemplazo durante al menos dos años redujo los eventos de ECV combinados en un 21 %.[90]

Por el contrario, las grasas insaturadas, incluidas las variedades monoinsaturadas y poliinsaturadas procedentes de fuentes como el aceite de oliva, las nueces y el pescado, ejercen efectos beneficiosos sobre los perfiles lipídicos. Las grasas monoinsaturadas mejoran la proporción entre el colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), como se demostró en ensayos de la dieta mediterránea, que enfatizan estas grasas y han mostrado reducciones en el colesterol LDL junto con aumentos en el HDL.[91] Las grasas poliinsaturadas reducen aún más los niveles séricos de triglicéridos, lo que ayuda a mitigar la hipertrigliceridemia, un factor de riesgo de trastornos metabólicos.[92]

En cuanto a la salud ósea, los datos observacionales de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III) revelan que una mayor ingesta de grasas saturadas se asocia inversamente con la densidad mineral ósea (DMO), particularmente en la cadera, potencialmente debido a una absorción deficiente de calcio.[93] Por el contrario, las grasas insaturadas favorecen la densidad ósea; por ejemplo, el consumo de grasas monoinsaturadas se correlaciona positivamente con el contenido mineral óseo en todas las partes del esqueleto en adultos, según análisis recientes de NHANES.[94]

Tanto las grasas saturadas como las insaturadas son ricas en calorías y proporcionan aproximadamente 9 kcal por gramo, lo que puede influir en el control del peso si se consumen en exceso. Sin embargo, las grasas insaturadas están relacionadas con una mayor saciedad a través de una mayor estimulación de la liberación de colecistoquinina (CCK), una hormona que promueve la sensación de saciedad, en comparación con las grasas saturadas.[95] Las grasas trans, una variante procesada de las grasas insaturadas, comparten algunos efectos adversos con las grasas saturadas, pero se abordan por separado debido a sus distintos orígenes industriales.

Grasas trans y rancidez

Las grasas trans, también conocidas como ácidos grasos trans, se presentan principalmente en formas artificiales producidas mediante la hidrogenación parcial de aceites vegetales, un proceso que agrega hidrógeno a las cadenas de ácidos grasos insaturados para crear grasas semisólidas con estabilidad y textura mejoradas. Este método industrial a menudo resulta en la formación de ácido elaídico, el isómero trans del ácido oleico (ácido trans-9-octadecenoico), que constituye una porción significativa de las grasas trans en los aceites parcialmente hidrogenados. Las grasas trans artificiales se han relacionado con graves riesgos para la salud, incluido un aumento del 23 % en la mortalidad por enfermedades coronarias por cada 2 % de la ingesta de energía derivada de ellas, debido a sus efectos adversos sobre los perfiles de lípidos y la inflamación.[96] En respuesta, en 2018 la Organización Mundial de la Salud (OMS) instó a la eliminación global de las grasas trans producidas industrialmente para 2023 a través de su marco REPLACE, una guía paso a paso para la implementación de políticas.[97] A principios de 2025, las políticas de mejores prácticas en 62 países cubrían a 3.900 millones de personas (casi la mitad de la población mundial), lo que se estima que prevenía una parte significativa de las muertes relacionadas con las grasas trans, y la Organización Mundial de la Salud reconoció a cuatro países adicionales (Austria, Noruega, Omán y Dinamarca) en mayo de 2025 y apunta a una cobertura de la carga global del 90% para fines de 2025; El siguiente ciclo de solicitud de validación se cerró en agosto de 2025 y continúan los esfuerzos en curso.[98][99]

Las grasas trans naturales, por el contrario, surgen endógenamente en los productos de rumiantes e incluyen el ácido linoleico conjugado (CLA), un grupo de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico que se encuentran predominantemente en las grasas lácteas y de carne de vacuno. El CLA, como el isómero cis-9 y trans-11, constituye hasta el 90 % de las grasas trans naturales en estas fuentes y se ha estudiado sus posibles beneficios para la salud, incluidos los efectos anticancerígenos observados en modelos animales donde inhibe el crecimiento tumoral y promueve la apoptosis en células de cáncer de mama y colon.[100] Sin embargo, la evidencia en humanos sigue siendo limitada, con estudios observacionales que muestran asociaciones entre la ingesta dietética de CLA y la reducción del riesgo de cáncer, pero carecen de un sólido respaldo de ensayos clínicos sobre la causalidad o la eficacia como suplemento.[101][102]

La rancidez de las grasas se refiere a los procesos de deterioro que degradan la calidad, principalmente a través de mecanismos oxidativos e hidrolíticos, lo que genera sabores y olores desagradables y un valor nutricional reducido. La rancidez oxidativa implica una reacción en cadena de radicales libres iniciada por la abstracción de un átomo de hidrógeno de las posiciones alílicas en ácidos grasos poliinsaturados, particularmente en los dobles enlaces, que se propaga mediante la formación de radicales peroxilo y termina en compuestos volátiles como los aldehídos; esto se acelera mediante calor, luz, oxígeno y catalizadores metálicos.[103][104] Mientras tanto, la rancidez hidrolítica es el resultado de la degradación enzimática o química de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol, a menudo provocada por la humedad y las lipasas, lo que produce sabores jabonosos o rancios.[105] Estos procesos afectan significativamente la vida útil, especialmente en los aceites para freír, donde la exposición repetida a altas temperaturas (por encima de 150 °C) promueve la polimerización y oxidación, acortando la vida útil de meses a días sin intervención.[106] Los antioxidantes como la vitamina E (tocoferoles) mitigan la rancidez oxidativa al donar hidrógeno a los radicales peroxilo, interrumpiendo la reacción en cadena y extendiendo la estabilidad en aplicaciones como freír.[106]

Ácidos grasos omega-3 y omega-6

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega-3 incluyen el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), que desempeñan funciones clave en la modulación de la inflamación y el apoyo a las funciones neurológicas.[110] El ALA, que se encuentra principalmente en fuentes vegetales, sirve como precursor que el cuerpo puede convertir parcialmente en EPA y DHA, aunque la eficiencia de conversión se limita a alrededor del 5-10 % para el EPA y menos del 1 % para el DHA.[15] El EPA y el DHA exhiben efectos antiinflamatorios al servir como sustratos para mediadores especializados en resolución, como las resolvinas, que resuelven activamente la inflamación en lugar de simplemente suprimirla.[111] El DHA se concentra particularmente en las membranas celulares de la retina y las membranas neuronales postsinápticas, donde respalda la visión y los procesos cognitivos al mantener la fluidez de la membrana y facilitar la señalización sináptica.[15] Las principales fuentes dietéticas de EPA y DHA son los pescados grasos como el salmón y la caballa, mientras que el aceite de algas proporciona una alternativa vegana que suministra directamente estos omega-3 de cadena larga sin depender de productos derivados del pescado.[112]

Los PUFA omega-6, como el ácido linoleico (LA) y su metabolito, el ácido araquidónico (AA), son esenciales para la estructura celular, pero pueden promover la inflamación cuando se encuentran en exceso. El LA, abundante en aceites vegetales como el de soja y el de maíz, se alarga y desatura para formar AA, que sirve como precursor de los eicosanoides proinflamatorios, incluidas las prostaglandinas y los leucotrienos que amplifican las respuestas inmunitarias durante una lesión o infección.[113] Estos eicosanoides contribuyen al inicio de la inflamación, en contraste con las acciones resolutivas de los mediadores derivados de omega-3.[114]

El equilibrio entre la ingesta de omega-6 y omega-3 es crucial, ya que las dietas occidentales modernas suelen exhibir una proporción de omega-6 a omega-3 de aproximadamente 15:1, muy superior a la proporción ideal de alrededor de 4:1 observada en las dietas evolutivas de cazadores-recolectores ricas en plantas silvestres y mariscos.[115] Este desequilibrio surge del mayor consumo de alimentos procesados ​​ricos en omega-6 y la reducción de la ingesta de fuentes de omega-3, lo que potencialmente exacerba la inflamación crónica de bajo grado.[116]

Los AGPI omega-6 y omega-3 compiten por las mismas enzimas metabólicas, en particular las desaturasas de ácidos grasos codificadas por los genes FADS1 y FADS2, que introducen dobles enlaces en las vías de conversión; Por lo tanto, los niveles altos de omega-6 pueden inhibir la producción limitada de EPA y DHA a partir de ALA.[117] Una investigación reciente de 2024 demuestra que la reducción de la proporción omega-6:omega-3 mediante la suplementación con omega-3 reduce el recuento de articulaciones sensibles y la actividad de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide al mejorar los perfiles de lípidos antiinflamatorios.[118]

Asociaciones y pautas de enfermedades

Las grasas dietéticas desempeñan un papel importante en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), y las grasas saturadas y trans elevan la probabilidad de aterosclerosis y eventos relacionados a través del aumento de los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad, mientras que las grasas insaturadas, en particular las poliinsaturadas, incluidas las omega-3, ofrecen efectos protectores al mejorar los perfiles de lípidos y reducir la inflamación.[88] Las recomendaciones de 2024 de la American Heart Association recomiendan limitar la ingesta de grasas saturadas a menos del 6 % de la energía diaria total para mitigar el riesgo de ECV, y enfatizan el reemplazo con grasas insaturadas para una salud cardíaca óptima.[120]

La evidencia que vincula las grasas dietéticas con el cáncer es mixta: un mayor consumo de grasas saturadas se asocia con un mayor riesgo de cáncer de próstata debido a la posible promoción del crecimiento tumoral y la inflamación, aunque la causalidad aún no se ha establecido.[121] Por el contrario, los ácidos grasos omega-3 se han relacionado con un riesgo reducido de cáncer colorrectal en grandes estudios de cohortes, posiblemente a través de mecanismos antiinflamatorios y la modulación de la proliferación celular.[122] En el caso del cáncer de mama, las asociaciones con las grasas saturadas muestran inconsistencia entre los estudios, y no se identificó una relación causal definitiva en revisiones exhaustivas.[121]

En los trastornos metabólicos, la ingesta excesiva de grasas saturadas induce resistencia a la insulina principalmente a través de la acumulación de ceramidas en tejidos como los músculos y el hígado, que alteran las vías de señalización de la insulina y promueven la inflamación.[123] Las grasas poliinsaturadas, por el contrario, mejoran la sensibilidad a la insulina, como se demostró en ensayos clínicos en los que su sustitución por grasas saturadas mejoró la homeostasis de la glucosa y redujo los marcadores de resistencia en participantes con síndrome metabólico.[124]

Las directrices nutricionales actuales subrayan un enfoque equilibrado de las grasas dentro de los patrones dietéticos generales. Las Pautas dietéticas para estadounidenses, 2025-2030 del USDA (finalizadas a finales de 2025 con base en el Informe científico del Comité Asesor de 2024), priorizan los alimentos integrales ricos en grasas insaturadas, como nueces, semillas y pescado, sobre las grasas aisladas o procesadas, y recomiendan que las grasas saturadas constituyan menos del 10 % de la energía total, al tiempo que promueven patrones como la dieta mediterránea para apoyar la salud metabólica y cardiovascular.[125] Para controlar la hipertrigliceridemia, las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón recomiendan de 2 a 4 gramos diarios de EPA y DHA combinados de fuentes de omega-3 para lograr reducciones de triglicéridos de 20 a 50 %, particularmente en pacientes con niveles superiores a 500 mg/dL.[126]

Definición y composición

Las grasas, también conocidas como triglicéridos, son una clase de lípidos definidos como ésteres formados a partir de una molécula de glicerol y tres moléculas de ácidos grasos, caracterizados por su naturaleza hidrofóbica que los hace insolubles en agua.[1] Esta hidrofobicidad surge de las cadenas de hidrocarburos no polares de los ácidos grasos, que dominan la estructura de la molécula y evitan la interacción con disolventes polares como el agua.[4] Si bien las grasas representan un subgrupo importante de lípidos, la categoría más amplia de lípidos también incluye compuestos relacionados como los fosfolípidos, que presentan una estructura principal de glicerol esterificada con dos ácidos grasos y un grupo fosfato, y esteroles como el colesterol, que poseen una estructura distintiva de cuatro anillos sin cadenas de ácidos grasos.[5]

La estructura molecular básica de una grasa consiste en una columna vertebral de glicerol de tres carbonos donde cada grupo hidroxilo se esterifica a una cadena de ácido graso mediante síntesis por deshidratación, lo que da como resultado una molécula de triacilglicerol neutra y no polar.[6] Estas cadenas de ácidos grasos varían en longitud y grado de saturación, pero en conjunto imparten las propiedades definitorias de las grasas. Físicamente, las grasas exhiben puntos de fusión que aumentan con la longitud de la cadena de ácidos grasos debido al aumento de las fuerzas de van der Waals y son más altos para las cadenas saturadas, que se empaquetan más apretadas, en comparación con las insaturadas con dobleces de enlaces. Además, las grasas tienen una densidad que suele oscilar entre 0,7 y 0,95 g/cm³, menor que la del agua, lo que hace que floten en superficies acuosas.[8]

Históricamente, las grasas se aislaron por primera vez de tejidos animales en el siglo XVIII principalmente para aplicaciones prácticas como la fabricación de jabón y la producción de velas, lo que marcó el comienzo de su extracción sistemática.[9] En 1811 se produjo un avance fundamental cuando el químico francés Michel Eugène Chevreul analizó jabones derivados de grasa de cerdo, lo que llevó a la identificación de ácidos grasos individuales y al reconocimiento de que las grasas son compuestos de glicerol y estos ácidos, sentando las bases del trabajo en química de lípidos.[10]

Ácidos grasos y triglicéridos

Los ácidos grasos son ácidos carboxílicos de cadena larga que constan de una cadena hidrocarbonada y un grupo carboxilo, clasificados principalmente por la presencia y el número de dobles enlaces carbono-carbono en la cadena. Los ácidos grasos saturados no contienen dobles enlaces, lo que da como resultado una estructura de cadena lineal, como lo ejemplifica el ácido palmítico, denominado C16:0, donde la notación indica 16 átomos de carbono en total y cero dobles enlaces.[11] Los ácidos grasos insaturados presentan uno o más dobles enlaces; Los ácidos grasos monoinsaturados tienen un doble enlace único, como el ácido oleico (C18:1), mientras que los ácidos grasos poliinsaturados contienen múltiples dobles enlaces, como el ácido linoleico (C18:2).[11] El sistema de notación estándar especifica la longitud total de la cadena de carbono seguida del número de dobles enlaces (p. ej., C18:1), a menudo con detalles adicionales sobre las posiciones y configuraciones de los dobles enlaces para mayor precisión.[12]

En los ácidos grasos insaturados, los dobles enlaces exhiben isomería geométrica, que se presentan en configuraciones cis o trans que influyen en la forma molecular. La configuración cis coloca los átomos de hidrógeno en el mismo lado del doble enlace, introduciendo una torcedura en la cadena que altera la alineación recta.[13] Por el contrario, la configuración trans coloca átomos de hidrógeno en lados opuestos, produciendo una cadena más recta similar a la de los ácidos grasos saturados.[13] Esta diferencia de forma afecta el empaquetamiento de la cadena y las propiedades físicas, como los puntos de fusión.[13]

Los ácidos grasos varían según la longitud de la cadena y la capacidad de síntesis humana. Los ácidos grasos de cadena corta tienen menos de seis átomos de carbono (p. ej., ácido butírico, C4:0), los ácidos grasos de cadena media contienen de seis a doce carbonos (p. ej., ácido caprílico, C8:0) y los ácidos grasos de cadena larga superan los doce carbonos (p. ej., ácido esteárico, C18:0).[14] Los ácidos grasos esenciales, como el ácido linoleico (un ácido graso poliinsaturado omega-6) y el ácido α-linolénico (un ácido graso poliinsaturado omega-3), no pueden ser sintetizados por el cuerpo humano debido a la ausencia de enzimas desaturasas específicas y deben obtenerse de la dieta.[15] Los ácidos grasos no esenciales, incluidos la mayoría de los tipos saturados y monoinsaturados, como los ácidos palmítico y oleico, pueden producirse endógenamente a partir de otros nutrientes.[15]

Los triglicéridos, la forma principal de grasa almacenada, se forman mediante la esterificación de una molécula de glicerol con tres moléculas de ácidos grasos, una reacción de deshidratación que une los grupos carboxilo de los ácidos grasos con los grupos hidroxilo del glicerol. Este proceso libera tres moléculas de agua y se puede representar mediante la ecuación:

La molécula de triglicérido resultante presenta una cadena principal de glicerol esterificada en cada una de sus tres posiciones de carbono, y los ácidos grasos específicos determinan las propiedades del triglicérido.

Papel en las células y membranas.

Las grasas, particularmente en forma de fosfolípidos, son fundamentales para la estructura de las membranas celulares, donde se ensamblan espontáneamente en una configuración bicapa. Esta bicapa consta de cabezas de fosfato hidrofílico orientadas hacia los ambientes acuosos a ambos lados de la membrana y colas de ácidos grasos hidrofóbicos secuestradas en el interior, formando una barrera semipermeable que separa el interior de la célula del medio externo. La disposición garantiza la integridad de la membrana al proporcionar estabilidad mecánica y compartimentación, evitando la libre difusión de la mayoría de las moléculas e iones polares y al mismo tiempo permitiendo el paso de pequeñas sustancias no polares como el oxígeno y el agua.

El colesterol, un lípido esterólico clave, se integra en la bicapa de fosfolípidos para modular sus propiedades físicas, en particular la fluidez y la permeabilidad. Al intercalarse entre moléculas de fosfolípidos, el colesterol restringe el movimiento lateral de las cadenas de ácidos grasos a temperaturas fisiológicas, reduciendo así la fluidez de la membrana y previniendo una rigidez excesiva o fugas; este efecto amortiguador mantiene la función óptima de la membrana a pesar de las variaciones de temperatura.[18] En las células eucariotas, el colesterol constituye hasta el 50 % del contenido de lípidos de la membrana plasmática, lo que mejora la permeabilidad selectiva y favorece la inclusión de proteínas esenciales para el transporte y la señalización.[19]

Más allá de sus funciones estructurales, ciertas grasas poliinsaturadas como el ácido araquidónico sirven como precursoras de los eicosanoides, mediadores lipídicos bioactivos que regulan la señalización celular. El ácido araquidónico, liberado de los fosfolípidos de membrana por la fosfolipasa A2, se metaboliza mediante la ciclooxigenasa para producir prostaglandinas, como la prostaglandina E2, que promueven la inflamación al inducir vasodilatación, permeabilidad vascular y reclutamiento de células inmunitarias en los sitios de lesión.[20] Estos eicosanoides también influyen en la regulación hormonal; por ejemplo, la prostaglandina E2 modula la actividad neuronal de la hormona liberadora de gonadotropina en el hipotálamo, lo que afecta la señalización reproductiva y respuestas endocrinas más amplias.[20]

En los tejidos neurales, los lípidos forman la vaina de mielina, una extensión multilaminar de las membranas de las células gliales que envuelve los axones para proporcionar aislamiento eléctrico. Compuesta por más de 70 % de lípidos, incluido colesterol (alrededor de 27 %), galactosilceramida (23 %) y plasmalógenos (10 %), la mielina crea una barrera hidrófoba que minimiza la fuga de iones y permite la conducción saltatoria, lo que aumenta drásticamente la velocidad del impulso nervioso hasta 100 veces en comparación con las fibras no mielinizadas.[21] Esta composición rica en lípidos asegura la compactación y estabilidad de la vaina, protege a los axones de cortocircuitos eléctricos y favorece la transmisión eficiente de señales en el sistema nervioso.[21]

Desde una perspectiva evolutiva, los lípidos desempeñaron un papel fundamental en el surgimiento de la vida celular al permitir la compartimentación en protocélulas, estructuras primitivas similares a vesículas que concentraban moléculas prebióticas. Los lípidos anfifílicos con cadenas de 10 a 20 carbonos se autoensamblaron en membranas en condiciones de baja fuerza iónica, como piscinas de agua dulce, formando barreras que encapsulaban ácidos nucleicos y facilitaban reacciones metabólicas tempranas, incluida la formación de gradientes de protones para la transducción de energía.[22] Esta compartimentación impulsada por los lípidos fue crucial para la transición de la química abiótica a la evolución darwiniana, evolucionando hacia sistemas más complejos basados ​​en fosfolípidos en las células modernas.[22]

Almacenamiento de energía y tejido adiposo

Las grasas sirven como principal reserva de energía a largo plazo en los vertebrados y se almacenan de manera eficiente en el tejido adiposo para satisfacer las demandas metabólicas cuando las fuentes de energía inmediatas como la glucosa no están disponibles. Esta forma de almacenamiento proporciona aproximadamente 9 kcal por gramo, más del doble de las 4 kcal por gramo producidas por los carbohidratos o las proteínas, lo que permite a los organismos almacenar una cantidad sustancial de energía en un volumen compacto.[23] La alta densidad energética de las grasas ha ofrecido una ventaja evolutiva, permitiendo a los ancestros humanos sobrevivir a largos períodos de hambruna almacenando eficientemente el excedente de calorías durante épocas de abundancia para su posterior movilización.[24]

El tejido adiposo, un tejido conectivo laxo compuesto principalmente de adipocitos y estroma de soporte, es el sitio dedicado para este almacenamiento de energía, y alberga triglicéridos dentro de gotitas de lípidos que pueden expandirse o contraerse según el estado nutricional. El tejido adiposo blanco (WAT), el tipo más abundante en adultos, presenta adipocitos uniloculares grandes con una sola gota de lípidos grande que ocupa la mayor parte del volumen celular, lo que minimiza la actividad metabólica para priorizar la conservación de energía.[3] Estas células derivan de precursores mesenquimales y se acumulan en varios depósitos para amortiguar el exceso de ingesta de energía.[25]

Por el contrario, el tejido adiposo pardo (BAT) comprende adipocitos multiloculares más pequeños repletos de numerosas mitocondrias y que expresan la proteína desacopladora 1 (UCP1), que permite al tejido oxidar las grasas almacenadas para producir calor a través de una termogénesis sin temblores en lugar de la síntesis de ATP.[26] BAT es prominente en recién nacidos y animales en hibernación, pero persiste en humanos adultos en depósitos limitados como la región supraclavicular. Un tercer tipo, el tejido adiposo beige, surge como un intermediario inducible dentro de los depósitos de grasa blanca bajo estímulos como la exposición al frío o la señalización β-adrenérgica; estas células exhiben una morfología multilocular, un contenido mitocondrial elevado y una capacidad termogénica parcial similar a la de los adipocitos marrones, aunque se originan a partir de un linaje de adipocitos blancos.[25]

Las señales hormonales ajustan con precisión el equilibrio entre el almacenamiento y la liberación de grasa en el tejido adiposo para mantener la homeostasis energética. La insulina, secretada en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre, promueve el almacenamiento al suprimir la lipólisis (mediante la desfosforilación y la inhibición de la lipasa sensible a hormonas (HSL)) y mejora la captación de glucosa para la síntesis de triglicéridos mediante la activación de la lipoproteína lipasa y las enzimas lipogénicas.[27] La movilización ocurre en condiciones de ayuno o estrés, donde las hormonas contrarreguladoras como el glucagón y las catecolaminas estimulan la adenilato ciclasa, elevando los niveles de AMP cíclico para activar la proteína quinasa A; esto fosforila y activa la HSL, hidrolizando los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol para su liberación sistémica.[28]

Biosíntesis en organismos

La lipogénesis de novo (DNL) es la vía principal para la síntesis de ácidos grasos endógenos en los organismos, convirtiendo el exceso de carbohidratos en lípidos para su almacenamiento y formación de membranas. Este proceso comienza en el citosol con la carboxilación de acetil-CoA a malonil-CoA por la acetil-CoA carboxilasa (ACC), un paso dependiente de ATP que proporciona los componentes básicos de dos carbonos para el alargamiento de la cadena.[32] Luego, la malonil-CoA se transfiere a la proteína portadora de acilo (ACP) y se alarga iterativamente mediante la ácido graso sintasa (FAS), un complejo enzimático multifuncional que agrega unidades de dos carbonos en una serie de reacciones de condensación, reducción, deshidratación y reducción adicional, produciendo principalmente palmitato (C16:0) como producto final en animales.[32] Se produce un mayor alargamiento de la cadena en el retículo endoplásmico utilizando malonil-CoA y NADPH, extendiendo los ácidos grasos para su incorporación a triglicéridos o fosfolípidos.[33]

En los animales, la DNL se produce predominantemente en el hígado y el tejido adiposo, donde sintetiza ácidos grasos saturados y monoinsaturados no esenciales a partir de acetil-CoA derivado de la glucosa en condiciones de abundancia de nutrientes.[34] Los animales no pueden sintetizar ácidos grasos poliinsaturados esenciales como el ácido linoleico y alfa-linolénico de novo, sino que dependen de fuentes dietéticas para obtenerlos.[34] La vía está compartimentada, con acetil-CoA generada en las mitocondrias y transportada al citosol a través de mecanismos de lanzadera de citrato para impulsar la síntesis.[33]

Las plantas sintetizan ácidos grasos de novo en plastidios, particularmente en semillas en desarrollo donde los triacilgliceroles se acumulan como aceites de almacenamiento, como se observa en las aceitunas donde predomina el ácido oleico (C18:1) a través de la vía de la estearoil-ACP desaturasa.[35] Después de la síntesis, los ácidos grasos se exportan al retículo endoplásmico para su desaturación mediante desaturasas localizadas en el retículo endoplásmico, introduciendo dobles enlaces para formar especies insaturadas como los ácidos oleico, linoleico y linolénico, esenciales para la fluidez de la membrana y la calidad del aceite.[35] La regulación específica de las semillas mejora la acumulación de lípidos, con enzimas como ACC y FAS reguladas positivamente durante la formación del cuerpo oleoso.[36]

Los organismos microbianos, como las levaduras oleaginosas como Yarrowia lipolytica y Rhodotorula glutinis, realizan DNL de manera similar a los animales pero con mayores rendimientos, produciendo hasta el 70% del peso seco como lípidos bajo limitación de nitrógeno, lo que los hace prometedores para la producción de biocombustibles.[37] En estos microbios, FAS opera de forma iterativa para generar ácidos grasos, que luego se esterifican en triacilgliceroles en gotitas de lípidos, con ingeniería genética dirigida a ACC y desaturasas para optimizar la longitud de la cadena y la insaturación del biodiesel.[37]

La DNL está estrechamente regulada por factores dietéticos, donde la ingesta excesiva de carbohidratos, en particular fructosa, activa factores de transcripción como la proteína de unión al elemento de respuesta a los carbohidratos (ChREBP) para regular positivamente genes lipogénicos como ACC y FAS en el hígado y el tejido adiposo.[38] Las variaciones genéticas, incluidas las mutaciones en enzimas lipogénicas como FAS o ACC, pueden afectar la síntesis y proteger contra la obesidad inducida por la dieta, como se demuestra en modelos de ratones knockout.[34]

Extracción y Procesamiento Industrial

La extracción industrial de grasas comienza con la obtención de tejidos animales o semillas y frutas de plantas, empleando métodos mecánicos y químicos para separar los lípidos de otros componentes. Para las grasas animales, el procesamiento es la técnica principal, que implica calentar tejidos para derretir y separar la grasa de las proteínas y el agua. El procesamiento en seco calienta subproductos animales molidos, como sebo de res o grasa de cerdo, en recipientes cerrados a temperaturas de entre 115 y 145 °C para evaporar la humedad y solidificar las proteínas, lo que permite escurrir y filtrar la grasa. El procesamiento húmedo, utilizado para grasas comestibles de mayor calidad, agrega vapor o agua caliente al material en una cocina, lo que facilita la separación de la grasa mediante centrifugación y minimiza la oxidación. Estos procesos producen sebo de carne de vacuno o manteca de cerdo, que normalmente produce entre un 80 % y un 95 % de la grasa disponible.[39][40]

Los aceites vegetales se extraen de semillas oleaginosas como la soja, la colza o el girasol mediante prensado mecánico seguido de extracción con solventes para lograr la máxima eficiencia. Los métodos mecánicos incluyen el prensado con expulsor, donde las semillas se trituran y se calientan a 60-100 °C antes de pasarlas a través de una prensa de tornillo, rompiendo las células y exprimiendo el aceite, recuperando a menudo entre el 60 y el 80 % del contenido de aceite. Para obtener rendimientos más altos, hasta el 99 %, la extracción con solvente emplea n-hexano, un solvente no polar, que se filtra a través de semillas cocidas y en copos en un extractor; Luego se destila la miscela (mezcla de aceite y disolvente) para recuperar el aceite y reciclar el hexano. Esta combinación es estándar en plantas a gran escala, procesando más de 580 millones de toneladas métricas de semillas oleaginosas anualmente en todo el mundo a partir de 2025.[41][42][43]

Después de la extracción, las grasas crudas se refinan para eliminar impurezas y mejorar la estabilidad para aplicaciones alimentarias, cosméticas e industriales. El desgomado elimina los fosfolípidos (gomas) agregando agua o ácido fosfórico para hidratarlos, seguido de centrifugación para separar las gomas, evitando enturbiamiento y problemas de emulsión. La neutralización, o refinamiento alcalino, trata el aceite con hidróxido de sodio para saponificar los ácidos grasos libres y convertirlos en pasta de jabón, que se lava, reduciendo la acidez a menos del 0,1%. El blanqueo absorbe pigmentos, trazas de metales y productos de oxidación utilizando arcilla activada o carbón a 90-110 °C al vacío, seguido de filtración para obtener claridad del color. La desodorización, el paso final, implica la destilación al vapor a 220-260 °C en alto vacío para eliminar los olores y sabores volátiles y los ácidos grasos libres restantes, produciendo aceites neutros y estables. Estos pasos garantizan el cumplimiento de las normas de seguridad alimentaria, con pérdidas típicamente del 5% al ​​15% del peso del petróleo crudo.[44][45][46]

Digestión y Absorción

Las grasas dietéticas, principalmente en forma de triglicéridos, sufren una hidrólisis inicial limitada en el estómago por la lipasa gástrica, que escinde los ácidos grasos de cadena corta y media, pero la mayor parte de la digestión ocurre en el intestino delgado.[55] Al ingresar al duodeno, las sales biliares secretadas por la vesícula biliar emulsionan las grasas y las rompen en gotas más pequeñas para aumentar la superficie de acción enzimática.[55] Esta emulsificación es crucial ya que evita que las grasas formen grandes agregados que resistirían el acceso de las enzimas.[56]

La lipasa pancreática, liberada en el duodeno, luego hidroliza los triglicéridos emulsionados en las posiciones sn-1 y sn-3, produciendo 2-monoacilgliceroles y ácidos grasos libres, y la colipasa ayuda a la unión de la enzima a la interfaz lípido-agua.[55] Estos productos de la digestión, junto con los lisofosfolípidos y el colesterol, son solubilizados por las sales biliares en micelas mixtas: estructuras esféricas con una capa exterior hidrófila que facilita el transporte a través de la capa de agua sin agitar hasta el borde en cepillo de los enterocitos.[55] La absorción en los enterocitos se produce principalmente mediante difusión pasiva de ácidos grasos libres y monoacilgliceroles, complementada con transportadores como CD36 para ácidos grasos de cadena larga y proteínas transportadoras de ácidos grasos (FATP) que mejoran la eficiencia de absorción.[55]

Dentro de los enterocitos, los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos se reesterifican en el retículo endoplásmico a través de la vía del monoacilglicerol para reformar los triglicéridos, que luego se empaquetan en quilomicrones con la ayuda de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos (MTP) y la apolipoproteína B-48.[55] Sin embargo, los ácidos grasos de cadena corta y media se difunden directamente al torrente sanguíneo portal y se transportan al hígado sin reesterificación ni empaquetamiento de lipoproteínas. Estos quilomicrones se exocitan en el sistema linfático a través de los lácteos y ingresan al torrente sanguíneo a través del conducto torácico para distribuir los lípidos sistémicamente.[55] La eficacia de este proceso puede verse afectada por factores como la función inadecuada de la vesícula biliar, que reduce la disponibilidad de sales biliares y, por tanto, la emulsificación, lo que provoca esteatorrea.[55] La fibra dietética, particularmente la soluble, puede unirse a los ácidos biliares o interactuar directamente con los lípidos, atenuando la formación de micelas y la absorción de grasas.[57] En condiciones de malabsorción como la enfermedad celíaca, el daño a la mucosa del intestino delgado debido a la inflamación inducida por el gluten reduce el área de superficie de absorción y altera la función de los enterocitos, lo que dificulta la absorción de lípidos.[58]

Oxidación y utilización

Los ácidos grasos, derivados de la digestión y absorción de los triglicéridos de la dieta o de la movilización de las reservas del tejido adiposo, se oxidan principalmente en las mitocondrias para generar energía a través de vías catabólicas. La lipólisis, el paso inicial en la utilización de grasas, se regula hormonalmente; hormonas como la epinefrina se unen a los receptores β-adrenérgicos de los adipocitos, activando la adenilil ciclasa para aumentar los niveles de AMP cíclico intracelular (AMPc), lo que a su vez activa la proteína quinasa A (PKA). Esto conduce a la fosforilación y activación de la lipasa sensible a hormonas (HSL) y la perilipina, lo que facilita la hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol para su posterior oxidación.[59]

La principal vía catabólica para la oxidación de ácidos grasos es la β-oxidación, que ocurre en la matriz mitocondrial después de la activación de los ácidos grasos a acil-CoA graso en el citosol a través de la acil-CoA sintetasa, seguida del transporte a las mitocondrias a través del sistema lanzadera de carnitina. Una vez dentro, la β-oxidación se produce en una serie de cuatro pasos enzimáticos por ciclo: deshidrogenación por la acil-CoA deshidrogenasa (que produce FADH₂), hidratación por la enoil-CoA hidratasa, una segunda deshidrogenación por la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (que produce NADH) y tiolisis por la β-cetotiolasa, que escinde una unidad de dos carbonos como acetil-CoA, dejando una acil-CoA acortada para el siguiente ciclo. Para los ácidos grasos saturados de cadena uniforme como el palmitato (C₁₆H₃₂O₂), siete ciclos de β-oxidación producen 8 moléculas de acetil-CoA, 7 FADH₂ y 7 NADH.[60][61]

El acetil-CoA producido ingresa al ciclo del ácido cítrico para una mayor oxidación, mientras que NADH y FADH₂ donan electrones a la cadena de transporte de electrones para generar ATP. Para los ácidos grasos de cadena muy larga (más de 18 carbonos), el acortamiento inicial se produce mediante β-oxidación en los peroxisomas, que carecen de la cadena de transporte de electrones y, por tanto, producen H₂O₂ en lugar de FADH₂; los ácidos grasos de cadena media resultantes luego se transfieren a las mitocondrias para su oxidación completa.[62]

Durante el ayuno prolongado o estados bajos en carbohidratos, el exceso de acetil-CoA procedente de la β-oxidación hepática se desvía hacia la cetogénesis en las mitocondrias del hígado, donde dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA, que se convierte en 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) y luego en acetoacetato; el acetoacetato se reduce parcialmente a β-hidroxibutirato. Estos cuerpos cetónicos se liberan en el torrente sanguíneo y sirven como combustible alternativo para los tejidos extrahepáticos, incluido el cerebro, que no pueden oxidar directamente los ácidos grasos.[63]

La oxidación completa de los triglicéridos produce aproximadamente 38 kJ/g en equivalentes de ATP, significativamente más que los carbohidratos (alrededor de 17 kJ/g), lo que subraya el papel de las grasas como una reserva de energía eficiente.[64]

Fuentes de alimentos comunes

Las grasas dietéticas provienen principalmente de productos animales, materiales vegetales y alimentos procesados, lo que contribuye significativamente a la ingesta diaria en las cocinas de todo el mundo.

Fuentes animales

La mantequilla, derivada de la leche de vaca, es una fuente común de grasas saturadas que se utilizan para cocinar y hornear. La manteca de cerdo, obtenida a partir de grasa de cerdo, proporciona una grasa animal versátil que se emplea tradicionalmente en frituras y repostería. Los aceites de pescado, extraídos de pescados grasos como el salmón, ofrecen grasas poliinsaturadas, incluidas variedades de omega-3 abundantes en fuentes marinas.[65][66][67]

Fuentes vegetales

El aceite de oliva, extraído de las aceitunas, es una grasa monoinsaturada básica en las dietas mediterráneas y en sus aplicaciones culinarias. El aceite de coco, extraído de la pulpa del coco, destaca por su alto contenido en grasas saturadas a pesar de su origen vegetal. Los frutos secos y las semillas, como las nueces y las semillas de girasol, aportan grasas poliinsaturadas y se incorporan en refrigerios, ensaladas y mezclas de frutos secos.[68][69][70]

Alimentos procesados

Las margarinas, típicamente formuladas a partir de aceites vegetales no hidrogenados mediante procesos como la interesterificación, funcionan como sustitutos de la mantequilla para untar y hornear.[71] Los productos fritos, incluidas las patatas fritas y los donuts, absorben las grasas de los aceites de cocina como el de canola o el de maní durante la preparación. Los productos horneados, como galletas y pasteles, con frecuencia incorporan mantecas no hidrogenadas elaboradas con aceites de palma o soja para darle textura y vida útil.[72][73]

En la década de 2020, las tendencias del consumo mundial reflejan un predominio creciente de los aceites de origen vegetal: el aceite de soja representó alrededor del 30% de la producción total de aceite vegetal en 2025/26, impulsado por una mayor demanda en el procesamiento de alimentos y biocombustibles.[74] Estas fuentes producen grasas que se alinean con las clasificaciones de tipos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados.

Clasificación de grasas dietéticas

Las grasas dietéticas se clasifican principalmente según el grado de saturación, la configuración de los dobles enlaces y la longitud de sus cadenas de carbono, que influyen en sus propiedades físicas, estabilidad y manejo metabólico. La saturación se refiere a la presencia o ausencia de dobles enlaces en la cadena de hidrocarburos de los ácidos grasos, los componentes básicos de las grasas. Las grasas sin dobles enlaces son saturadas, las que tienen uno son monoinsaturadas y las que tienen múltiples son poliinsaturadas, mientras que las grasas trans presentan una disposición geométrica específica de dobles enlaces. La longitud de la cadena clasifica los ácidos grasos como de cadena corta, media o larga, lo que afecta sus puntos de fusión y tasas de absorción.[2]

Las grasas saturadas consisten en ácidos grasos con cadenas de hidrocarburos lineales que carecen de dobles enlaces, lo que permite la máxima unión de átomos de hidrógeno y da como resultado una estructura compacta. Estas grasas suelen ser sólidas a temperatura ambiente debido a sus altos puntos de fusión y exhiben una alta estabilidad contra la oxidación, lo que las hace menos propensas a deteriorarse en comparación con las grasas insaturadas. Los ejemplos comunes incluyen el ácido palmítico (C16:0) y el ácido esteárico (C18:0), que se encuentran en las carnes rojas y los productos lácteos.[2][75][76]

Las grasas insaturadas contienen uno o más dobles enlaces en sus cadenas de ácidos grasos, lo que introduce torceduras que impiden que se compacten herméticamente y las mantienen líquidas a temperatura ambiente. Las grasas monoinsaturadas tienen un doble enlace sencillo, típicamente en configuración cis, como se ve en el ácido oleico (C18:1) de los aceites de aguacate y oliva; estos son moderadamente estables a la oxidación. Las grasas poliinsaturadas presentan múltiples dobles enlaces, como el ácido linoleico (C18:2) del aceite de maíz, lo que las hace más fluidas pero altamente susceptibles a la rancidez a través de la degradación oxidativa, especialmente bajo exposición al calor, la luz o el oxígeno.[2][75][77]

Las grasas trans son ácidos grasos insaturados con al menos un doble enlace en la configuración trans, donde las cadenas de carbono se extienden en lados opuestos del enlace, creando una forma más recta que imita la solidez de las grasas saturadas a pesar de la insaturación. Surgen artificialmente a través de la hidrogenación parcial de aceites vegetales para producir mantecas y margarinas estables, aunque este proceso se ha interrumpido en gran medida en muchas regiones debido a preocupaciones y regulaciones de salud; o naturalmente en niveles bajos (2-5%) en productos de rumiantes como la carne vacuna y los lácteos a partir de la biohidrogenación microbiana en el rumen del animal.[78][2][71] Esta configuración imparte propiedades de empaque únicas, lo que contribuye a la firmeza de los alimentos procesados.

Los ácidos grasos se clasifican además según la longitud de la cadena, que determina su estado físico y destino digestivo: cadena corta (menos de 6 carbonos), cadena media (6-12 carbonos) y cadena larga (más de 12 carbonos). Los triglicéridos de cadena media (MCT), como los compuestos de ácido láurico (C12:0) en el aceite de coco, presentan cadenas más cortas que permiten una rápida absorción directamente en la vena porta sin incorporación a los quilomicrones, en contraste con la absorción linfática más lenta de los triglicéridos de cadena larga que predominan en la mayoría de las grasas dietéticas. La mayoría de los ácidos grasos dietéticos tienen cadenas pares que van de 4 a 24 carbonos, y las cadenas más largas generalmente producen puntos de fusión más altos y consistencias más sólidas.

Ácidos grasos esenciales

Los ácidos grasos esenciales son ácidos grasos poliinsaturados que el cuerpo humano no puede sintetizar de novo y debe obtenerlos de la dieta. Los dos ácidos grasos esenciales principales son el ácido linoleico (LA), un ácido graso omega-6 (18:2 n-6), y el ácido alfa-linolénico (ALA), un ácido graso omega-3 (18:3 n-3).[15][80]

La necesidad de estos ácidos grasos fue reconocida por primera vez en 1929 por George O. Burr y Mildred M. Burr, quienes demostraron a través de estudios con ratas que la privación dietética de grasas insaturadas conducía a un síndrome de deficiencia específico, distinto de otras carencias nutricionales, estableciendo así al AL como esencial.[81] Investigaciones posteriores confirmaron la esencialidad del ALA, ya que los humanos carecen de la enzima delta-15 desaturasa necesaria para su síntesis.[82]

Estos ácidos grasos desempeñan funciones fundamentales en el mantenimiento de la fluidez de la membrana celular, donde sus enlaces insaturados permiten la formación de bicapas de fosfolípidos flexibles, esenciales para la función y la señalización celular.[83] Además, el LA y el ALA sirven como precursores de la producción de eicosanoides, incluidas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que regulan la inflamación, la agregación plaquetaria y el tono vascular.[15]

La deficiencia de ácidos grasos esenciales se manifiesta como dermatitis escamosa, alteración de la cicatrización de heridas, retraso del crecimiento en niños, alopecia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones, que a menudo se observa en casos de malabsorción prolongada de grasas o nutrición parenteral inadecuada.[84][15]

En el cuerpo, el LA se alarga y se desatura para formar ácido araquidónico (AA, 20:4 n-6), mientras que el ALA sufre conversiones similares en ácido eicosapentaenoico (EPA, 20:5 n-3) y ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6 n-3); sin embargo, estas vías son ineficientes, con tasas de conversión de ALA a DHA típicamente inferiores al 5 % en adultos debido a la inhibición competitiva de los ácidos grasos omega-6 y la actividad enzimática limitada.[85][86]

La Organización Mundial de la Salud, en colaboración con la Organización para la Agricultura y la Alimentación, recomienda que el ácido linoleico proporcione entre el 2% y el 3% de la ingesta total de energía y el ácido alfa-linolénico entre el 0,5% y el 2% para prevenir deficiencias y apoyar una salud óptima.[87]

Efectos de las grasas saturadas e insaturadas

Se ha demostrado que las grasas saturadas, que se encuentran predominantemente en productos animales y ciertos aceites tropicales, elevan los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la sangre.[88] Este aumento del colesterol LDL contribuye al desarrollo de aterosclerosis al promover la acumulación de placa en las paredes arteriales.[89] Metanálisis recientes indican que reducir el consumo de grasas saturadas y reemplazarlas con grasas insaturadas puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV); por ejemplo, una revisión Cochrane de ensayos controlados aleatorios encontró que dicho reemplazo durante al menos dos años redujo los eventos de ECV combinados en un 21 %.[90]

Por el contrario, las grasas insaturadas, incluidas las variedades monoinsaturadas y poliinsaturadas procedentes de fuentes como el aceite de oliva, las nueces y el pescado, ejercen efectos beneficiosos sobre los perfiles lipídicos. Las grasas monoinsaturadas mejoran la proporción entre el colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), como se demostró en ensayos de la dieta mediterránea, que enfatizan estas grasas y han mostrado reducciones en el colesterol LDL junto con aumentos en el HDL.[91] Las grasas poliinsaturadas reducen aún más los niveles séricos de triglicéridos, lo que ayuda a mitigar la hipertrigliceridemia, un factor de riesgo de trastornos metabólicos.[92]

En cuanto a la salud ósea, los datos observacionales de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III) revelan que una mayor ingesta de grasas saturadas se asocia inversamente con la densidad mineral ósea (DMO), particularmente en la cadera, potencialmente debido a una absorción deficiente de calcio.[93] Por el contrario, las grasas insaturadas favorecen la densidad ósea; por ejemplo, el consumo de grasas monoinsaturadas se correlaciona positivamente con el contenido mineral óseo en todas las partes del esqueleto en adultos, según análisis recientes de NHANES.[94]

Tanto las grasas saturadas como las insaturadas son ricas en calorías y proporcionan aproximadamente 9 kcal por gramo, lo que puede influir en el control del peso si se consumen en exceso. Sin embargo, las grasas insaturadas están relacionadas con una mayor saciedad a través de una mayor estimulación de la liberación de colecistoquinina (CCK), una hormona que promueve la sensación de saciedad, en comparación con las grasas saturadas.[95] Las grasas trans, una variante procesada de las grasas insaturadas, comparten algunos efectos adversos con las grasas saturadas, pero se abordan por separado debido a sus distintos orígenes industriales.

Grasas trans y rancidez

Las grasas trans, también conocidas como ácidos grasos trans, se presentan principalmente en formas artificiales producidas mediante la hidrogenación parcial de aceites vegetales, un proceso que agrega hidrógeno a las cadenas de ácidos grasos insaturados para crear grasas semisólidas con estabilidad y textura mejoradas. Este método industrial a menudo resulta en la formación de ácido elaídico, el isómero trans del ácido oleico (ácido trans-9-octadecenoico), que constituye una porción significativa de las grasas trans en los aceites parcialmente hidrogenados. Las grasas trans artificiales se han relacionado con graves riesgos para la salud, incluido un aumento del 23 % en la mortalidad por enfermedades coronarias por cada 2 % de la ingesta de energía derivada de ellas, debido a sus efectos adversos sobre los perfiles de lípidos y la inflamación.[96] En respuesta, en 2018 la Organización Mundial de la Salud (OMS) instó a la eliminación global de las grasas trans producidas industrialmente para 2023 a través de su marco REPLACE, una guía paso a paso para la implementación de políticas.[97] A principios de 2025, las políticas de mejores prácticas en 62 países cubrían a 3.900 millones de personas (casi la mitad de la población mundial), lo que se estima que prevenía una parte significativa de las muertes relacionadas con las grasas trans, y la Organización Mundial de la Salud reconoció a cuatro países adicionales (Austria, Noruega, Omán y Dinamarca) en mayo de 2025 y apunta a una cobertura de la carga global del 90% para fines de 2025; El siguiente ciclo de solicitud de validación se cerró en agosto de 2025 y continúan los esfuerzos en curso.[98][99]

Las grasas trans naturales, por el contrario, surgen endógenamente en los productos de rumiantes e incluyen el ácido linoleico conjugado (CLA), un grupo de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico que se encuentran predominantemente en las grasas lácteas y de carne de vacuno. El CLA, como el isómero cis-9 y trans-11, constituye hasta el 90 % de las grasas trans naturales en estas fuentes y se ha estudiado sus posibles beneficios para la salud, incluidos los efectos anticancerígenos observados en modelos animales donde inhibe el crecimiento tumoral y promueve la apoptosis en células de cáncer de mama y colon.[100] Sin embargo, la evidencia en humanos sigue siendo limitada, con estudios observacionales que muestran asociaciones entre la ingesta dietética de CLA y la reducción del riesgo de cáncer, pero carecen de un sólido respaldo de ensayos clínicos sobre la causalidad o la eficacia como suplemento.[101][102]

La rancidez de las grasas se refiere a los procesos de deterioro que degradan la calidad, principalmente a través de mecanismos oxidativos e hidrolíticos, lo que genera sabores y olores desagradables y un valor nutricional reducido. La rancidez oxidativa implica una reacción en cadena de radicales libres iniciada por la abstracción de un átomo de hidrógeno de las posiciones alílicas en ácidos grasos poliinsaturados, particularmente en los dobles enlaces, que se propaga mediante la formación de radicales peroxilo y termina en compuestos volátiles como los aldehídos; esto se acelera mediante calor, luz, oxígeno y catalizadores metálicos.[103][104] Mientras tanto, la rancidez hidrolítica es el resultado de la degradación enzimática o química de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol, a menudo provocada por la humedad y las lipasas, lo que produce sabores jabonosos o rancios.[105] Estos procesos afectan significativamente la vida útil, especialmente en los aceites para freír, donde la exposición repetida a altas temperaturas (por encima de 150 °C) promueve la polimerización y oxidación, acortando la vida útil de meses a días sin intervención.[106] Los antioxidantes como la vitamina E (tocoferoles) mitigan la rancidez oxidativa al donar hidrógeno a los radicales peroxilo, interrumpiendo la reacción en cadena y extendiendo la estabilidad en aplicaciones como freír.[106]

Ácidos grasos omega-3 y omega-6

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega-3 incluyen el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), que desempeñan funciones clave en la modulación de la inflamación y el apoyo a las funciones neurológicas.[110] El ALA, que se encuentra principalmente en fuentes vegetales, sirve como precursor que el cuerpo puede convertir parcialmente en EPA y DHA, aunque la eficiencia de conversión se limita a alrededor del 5-10 % para el EPA y menos del 1 % para el DHA.[15] El EPA y el DHA exhiben efectos antiinflamatorios al servir como sustratos para mediadores especializados en resolución, como las resolvinas, que resuelven activamente la inflamación en lugar de simplemente suprimirla.[111] El DHA se concentra particularmente en las membranas celulares de la retina y las membranas neuronales postsinápticas, donde respalda la visión y los procesos cognitivos al mantener la fluidez de la membrana y facilitar la señalización sináptica.[15] Las principales fuentes dietéticas de EPA y DHA son los pescados grasos como el salmón y la caballa, mientras que el aceite de algas proporciona una alternativa vegana que suministra directamente estos omega-3 de cadena larga sin depender de productos derivados del pescado.[112]

Los PUFA omega-6, como el ácido linoleico (LA) y su metabolito, el ácido araquidónico (AA), son esenciales para la estructura celular, pero pueden promover la inflamación cuando se encuentran en exceso. El LA, abundante en aceites vegetales como el de soja y el de maíz, se alarga y desatura para formar AA, que sirve como precursor de los eicosanoides proinflamatorios, incluidas las prostaglandinas y los leucotrienos que amplifican las respuestas inmunitarias durante una lesión o infección.[113] Estos eicosanoides contribuyen al inicio de la inflamación, en contraste con las acciones resolutivas de los mediadores derivados de omega-3.[114]

El equilibrio entre la ingesta de omega-6 y omega-3 es crucial, ya que las dietas occidentales modernas suelen exhibir una proporción de omega-6 a omega-3 de aproximadamente 15:1, muy superior a la proporción ideal de alrededor de 4:1 observada en las dietas evolutivas de cazadores-recolectores ricas en plantas silvestres y mariscos.[115] Este desequilibrio surge del mayor consumo de alimentos procesados ​​ricos en omega-6 y la reducción de la ingesta de fuentes de omega-3, lo que potencialmente exacerba la inflamación crónica de bajo grado.[116]

Los AGPI omega-6 y omega-3 compiten por las mismas enzimas metabólicas, en particular las desaturasas de ácidos grasos codificadas por los genes FADS1 y FADS2, que introducen dobles enlaces en las vías de conversión; Por lo tanto, los niveles altos de omega-6 pueden inhibir la producción limitada de EPA y DHA a partir de ALA.[117] Una investigación reciente de 2024 demuestra que la reducción de la proporción omega-6:omega-3 mediante la suplementación con omega-3 reduce el recuento de articulaciones sensibles y la actividad de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide al mejorar los perfiles de lípidos antiinflamatorios.[118]

Asociaciones y pautas de enfermedades

Las grasas dietéticas desempeñan un papel importante en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), y las grasas saturadas y trans elevan la probabilidad de aterosclerosis y eventos relacionados a través del aumento de los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad, mientras que las grasas insaturadas, en particular las poliinsaturadas, incluidas las omega-3, ofrecen efectos protectores al mejorar los perfiles de lípidos y reducir la inflamación.[88] Las recomendaciones de 2024 de la American Heart Association recomiendan limitar la ingesta de grasas saturadas a menos del 6 % de la energía diaria total para mitigar el riesgo de ECV, y enfatizan el reemplazo con grasas insaturadas para una salud cardíaca óptima.[120]

La evidencia que vincula las grasas dietéticas con el cáncer es mixta: un mayor consumo de grasas saturadas se asocia con un mayor riesgo de cáncer de próstata debido a la posible promoción del crecimiento tumoral y la inflamación, aunque la causalidad aún no se ha establecido.[121] Por el contrario, los ácidos grasos omega-3 se han relacionado con un riesgo reducido de cáncer colorrectal en grandes estudios de cohortes, posiblemente a través de mecanismos antiinflamatorios y la modulación de la proliferación celular.[122] En el caso del cáncer de mama, las asociaciones con las grasas saturadas muestran inconsistencia entre los estudios, y no se identificó una relación causal definitiva en revisiones exhaustivas.[121]

En los trastornos metabólicos, la ingesta excesiva de grasas saturadas induce resistencia a la insulina principalmente a través de la acumulación de ceramidas en tejidos como los músculos y el hígado, que alteran las vías de señalización de la insulina y promueven la inflamación.[123] Las grasas poliinsaturadas, por el contrario, mejoran la sensibilidad a la insulina, como se demostró en ensayos clínicos en los que su sustitución por grasas saturadas mejoró la homeostasis de la glucosa y redujo los marcadores de resistencia en participantes con síndrome metabólico.[124]

Las directrices nutricionales actuales subrayan un enfoque equilibrado de las grasas dentro de los patrones dietéticos generales. Las Pautas dietéticas para estadounidenses, 2025-2030 del USDA (finalizadas a finales de 2025 con base en el Informe científico del Comité Asesor de 2024), priorizan los alimentos integrales ricos en grasas insaturadas, como nueces, semillas y pescado, sobre las grasas aisladas o procesadas, y recomiendan que las grasas saturadas constituyan menos del 10 % de la energía total, al tiempo que promueven patrones como la dieta mediterránea para apoyar la salud metabólica y cardiovascular.[125] Para controlar la hipertrigliceridemia, las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón recomiendan de 2 a 4 gramos diarios de EPA y DHA combinados de fuentes de omega-3 para lograr reducciones de triglicéridos de 20 a 50 %, particularmente en pacientes con niveles superiores a 500 mg/dL.[126]