Compuestos organohalogenados, como las dioxinas, se encuentran comúnmente en los pesticidas o son creados como subproductos de la fabricación o la degradación de los plaguicidas. Estos compuestos pueden tener un impacto significativo en la neurobiología de los organismos expuestos. Algunos efectos observados por la exposición a dioxinas son iones calcio (Ca2+) astrogliales intracelulares alterados, niveles bajos de glutatión, función neurotransmisora modificada en el SNC y pérdida de mantenimiento de pH.[10]​ Un estudio realizado entre 1965 y 1968 a 350 empleados de una planta química, expuestos a un precursor de dioxina para la síntesis de herbicidas, mostró que 80 de esos empleados mostraron signos de envenenamiento por dioxinas.[11]​ De estos 350 empleados, 15 estuvieron en contacto en 2004 para presentar exámenes neurológicos para evaluar si el envenenamiento por dioxinas tuvo algún efecto a largo plazo sobre las capacidades neurológicas. La cantidad de tiempo que había pasado hizo difícil montar una cohorte más amplia, sin embargo los resultados de las pruebas indicaron que ocho de los 15 sujetos mostraron algún deterioro del sistema nervioso central, nueve presentaron signos de polineuropatía, y el electroencefalograma (EEG) mostró diferentes grados de anormalidades estructurares. Este estudio sugiere que el efecto de las dioxinas no estaba limitado a una toxicidad inicial. Las dioxinas, a través de efectos neuroplásticos, pueden causar daño a largo plazo, que posiblemente no se manifieste por años e incluso décadas.

La exposición a metales puede resultar en un aumento del riesgo de varias enfermedades neurológicas. Las investigaciones indican que los dos metales pesados más neurotóxicos son el mercurio "Mercurio (elemento)") y el plomo. El efecto que estos dos metales tendrán depende mayormente del individuo debido a variaciones genéticas. El mercurio y el plomo son particularmente neurotóxicos debido a muchas razones: pueden atravesar fácilmente las membranas celulares, tienen efectos oxidativos en las células, reaccionan con azufre en el cuerpo (dando lugar a alteraciones en las diversas funciones que dependen de los grupos sulfhidrilo), y reducen los niveles de glutatión dentro de las células. El Metilmercurio, particularmente, tiene una extrema afinidad por los grupos sulfhidrilo.[12]​ El organomercurio es una forma característica perjudicial del mercurio por su alta capacidad de absorción.[13]​ El plomo también imita al calcio, un mineral muy importante en el SNC, y este mimetismo conduce a muchos efectos adversos.[14]​ Los mecanismos neuroplásticos del mercurio trabajan al afectar a la producción de proteínas. Un nivel elevado de mercurio incrementa los niveles de glutatión al afectar la expresión génica, y esto en consecuencia afecta dos proteínas (MT1 y MT2-2) que están contenidas en los astrocitos y neuronas.[15]​ La habilidad del plomo por imitar al calcio le permite cruzar la barrera hetamoencefálica. El plomo también retroalimenta positivamente al glutatión.[16]​.

Autismo

La exposición a metales pesados aunado a ciertas predisposiciones genéticas, puede poner a los individuos en peligro de desarrollar autismo. Muchos ejemplos de la fisiopatología del SNC, como el estrés oxidativo, la neuroinflamación y la disfunción mitocondrial, podrían ser subproductos de estresores") ambientales como la contaminación.[17]​ Se han reportado casos de brotes de autismo que ocurren en lugares específicos.[18]​ Dado que estos casos de autismo están relacionados con la ubicación geográfica, la implicación es que algo en el ambiente está complementando un genotipo de riesgo que provoca autismo en estas personas vulnerables. Tanto el mercurio como el plomo contribuyen a la inflamación, lo que lleva a los científicos a especular que estos metales pesados podrían desempeñar un papel en el autismo. Estos resultados son controversiales, sin embargo, una cantidad importante de investigadores piensa que el incremento de las tasas de autismo son una consecuencia de los métodos de cribado y diagnóstico, y no se deben a ningún tipo de factor ambiental.[19]​.

La neuroinflamación se encuentra asociada a un incremento en las tasas de neurodegeneración.[20]​ La inflamación tiende a incrementar naturalmente con la edad. Por consiguiente, al facilitar la inflamación, los contaminantes como las partículas de aire y metales pesados, provocan un envejecimiento más rápido al SNC. Muchas enfermedades de aparición tardía son causadas por neurodegeneración. Se cree que enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Alzheimer son agravadas por procesos inflamatorios, resultando en individuos que muestran síntomas de las enfermedades a una edad más temprana que la esperada.[20]​.

La esclerosis múltiple se da cuando una inflamación crónica conlleva al compromiso de los oligodendrocitos, que a su vez conduce a la destrucción de las vainas de mielina. Por consiguiente, los axones empiezan a exhibir signos de daño, que conduce a la muerte de las neuronas. La esclerosis múltiple se ha correlacionado a vivir en áreas con niveles altos de partículas en suspensión.[21]​.

En la enfermedad de Parkinson, la inflamación, que conlleva a un agotamiento de las reservas de antioxidantes, en última instancia conducirá a la degeneración de neuronas dopaminérgicas; provocando una escasez de la dopamina y contribuyendo a la formación de la enfermedad de Parkinson. Una activación glial crónica como resultado de la inflamación causa la muerte de neuronas motoras y compromete a los astrocitos; estos factores conducen a los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, alias enfermedad de Lou Gehrig).

En el caso del Alzheimer, los procesos inflamatorios conducen a la muerte neuronal mediante la inhibición de crecimiento en los axones y la activación de los astrocitos que producen proteoglicanos. Este producto solo se puede depositar en el hipocampo "Hipocampo (anatomía)") y la corteza, lo que indica que ésta puede ser la razón de que estas dos áreas muestren los niveles más altos de la degeneración en la enfermedad de Alzheimer.[22]​ Se ha demostrado que partículas de metal aerotransportadas pueden acceder directamente y afectar al cerebro a través de las vías olfativas, lo que permite una gran cantidad de material particulado que alcanza la barrera hematoencefálica.[23]​.

Estos hechos, junto con la relación de la contaminación atmosférica con los ovillos neurofibrilares y los cambios vasculares observados en perros, sugieren que los efectos neuroplásticos negativos de la contaminación puede resultar en un riesgo incrementado para la enfermedad de Alzheimer, y puede también implicar a la contaminación como la causa de aparición temprana del Alzheimer a través de múltiples mecanismos. El efecto general de la contaminación es incrementar los niveles de inflamación. Como resultado, la contaminación puede contribuir significativamente a diferentes trastornos neurológicos que son causados por procesos inflamatorios.

Compuestos organohalogenados, como las dioxinas, se encuentran comúnmente en los pesticidas o son creados como subproductos de la fabricación o la degradación de los plaguicidas. Estos compuestos pueden tener un impacto significativo en la neurobiología de los organismos expuestos. Algunos efectos observados por la exposición a dioxinas son iones calcio (Ca2+) astrogliales intracelulares alterados, niveles bajos de glutatión, función neurotransmisora modificada en el SNC y pérdida de mantenimiento de pH.[10]​ Un estudio realizado entre 1965 y 1968 a 350 empleados de una planta química, expuestos a un precursor de dioxina para la síntesis de herbicidas, mostró que 80 de esos empleados mostraron signos de envenenamiento por dioxinas.[11]​ De estos 350 empleados, 15 estuvieron en contacto en 2004 para presentar exámenes neurológicos para evaluar si el envenenamiento por dioxinas tuvo algún efecto a largo plazo sobre las capacidades neurológicas. La cantidad de tiempo que había pasado hizo difícil montar una cohorte más amplia, sin embargo los resultados de las pruebas indicaron que ocho de los 15 sujetos mostraron algún deterioro del sistema nervioso central, nueve presentaron signos de polineuropatía, y el electroencefalograma (EEG) mostró diferentes grados de anormalidades estructurares. Este estudio sugiere que el efecto de las dioxinas no estaba limitado a una toxicidad inicial. Las dioxinas, a través de efectos neuroplásticos, pueden causar daño a largo plazo, que posiblemente no se manifieste por años e incluso décadas.

La exposición a metales puede resultar en un aumento del riesgo de varias enfermedades neurológicas. Las investigaciones indican que los dos metales pesados más neurotóxicos son el mercurio "Mercurio (elemento)") y el plomo. El efecto que estos dos metales tendrán depende mayormente del individuo debido a variaciones genéticas. El mercurio y el plomo son particularmente neurotóxicos debido a muchas razones: pueden atravesar fácilmente las membranas celulares, tienen efectos oxidativos en las células, reaccionan con azufre en el cuerpo (dando lugar a alteraciones en las diversas funciones que dependen de los grupos sulfhidrilo), y reducen los niveles de glutatión dentro de las células. El Metilmercurio, particularmente, tiene una extrema afinidad por los grupos sulfhidrilo.[12]​ El organomercurio es una forma característica perjudicial del mercurio por su alta capacidad de absorción.[13]​ El plomo también imita al calcio, un mineral muy importante en el SNC, y este mimetismo conduce a muchos efectos adversos.[14]​ Los mecanismos neuroplásticos del mercurio trabajan al afectar a la producción de proteínas. Un nivel elevado de mercurio incrementa los niveles de glutatión al afectar la expresión génica, y esto en consecuencia afecta dos proteínas (MT1 y MT2-2) que están contenidas en los astrocitos y neuronas.[15]​ La habilidad del plomo por imitar al calcio le permite cruzar la barrera hetamoencefálica. El plomo también retroalimenta positivamente al glutatión.[16]​.

Autismo

La exposición a metales pesados aunado a ciertas predisposiciones genéticas, puede poner a los individuos en peligro de desarrollar autismo. Muchos ejemplos de la fisiopatología del SNC, como el estrés oxidativo, la neuroinflamación y la disfunción mitocondrial, podrían ser subproductos de estresores") ambientales como la contaminación.[17]​ Se han reportado casos de brotes de autismo que ocurren en lugares específicos.[18]​ Dado que estos casos de autismo están relacionados con la ubicación geográfica, la implicación es que algo en el ambiente está complementando un genotipo de riesgo que provoca autismo en estas personas vulnerables. Tanto el mercurio como el plomo contribuyen a la inflamación, lo que lleva a los científicos a especular que estos metales pesados podrían desempeñar un papel en el autismo. Estos resultados son controversiales, sin embargo, una cantidad importante de investigadores piensa que el incremento de las tasas de autismo son una consecuencia de los métodos de cribado y diagnóstico, y no se deben a ningún tipo de factor ambiental.[19]​.

La neuroinflamación se encuentra asociada a un incremento en las tasas de neurodegeneración.[20]​ La inflamación tiende a incrementar naturalmente con la edad. Por consiguiente, al facilitar la inflamación, los contaminantes como las partículas de aire y metales pesados, provocan un envejecimiento más rápido al SNC. Muchas enfermedades de aparición tardía son causadas por neurodegeneración. Se cree que enfermedades como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Alzheimer son agravadas por procesos inflamatorios, resultando en individuos que muestran síntomas de las enfermedades a una edad más temprana que la esperada.[20]​.

La esclerosis múltiple se da cuando una inflamación crónica conlleva al compromiso de los oligodendrocitos, que a su vez conduce a la destrucción de las vainas de mielina. Por consiguiente, los axones empiezan a exhibir signos de daño, que conduce a la muerte de las neuronas. La esclerosis múltiple se ha correlacionado a vivir en áreas con niveles altos de partículas en suspensión.[21]​.

En la enfermedad de Parkinson, la inflamación, que conlleva a un agotamiento de las reservas de antioxidantes, en última instancia conducirá a la degeneración de neuronas dopaminérgicas; provocando una escasez de la dopamina y contribuyendo a la formación de la enfermedad de Parkinson. Una activación glial crónica como resultado de la inflamación causa la muerte de neuronas motoras y compromete a los astrocitos; estos factores conducen a los síntomas de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, alias enfermedad de Lou Gehrig).

En el caso del Alzheimer, los procesos inflamatorios conducen a la muerte neuronal mediante la inhibición de crecimiento en los axones y la activación de los astrocitos que producen proteoglicanos. Este producto solo se puede depositar en el hipocampo "Hipocampo (anatomía)") y la corteza, lo que indica que ésta puede ser la razón de que estas dos áreas muestren los niveles más altos de la degeneración en la enfermedad de Alzheimer.[22]​ Se ha demostrado que partículas de metal aerotransportadas pueden acceder directamente y afectar al cerebro a través de las vías olfativas, lo que permite una gran cantidad de material particulado que alcanza la barrera hematoencefálica.[23]​.

Estos hechos, junto con la relación de la contaminación atmosférica con los ovillos neurofibrilares y los cambios vasculares observados en perros, sugieren que los efectos neuroplásticos negativos de la contaminación puede resultar en un riesgo incrementado para la enfermedad de Alzheimer, y puede también implicar a la contaminación como la causa de aparición temprana del Alzheimer a través de múltiples mecanismos. El efecto general de la contaminación es incrementar los niveles de inflamación. Como resultado, la contaminación puede contribuir significativamente a diferentes trastornos neurológicos que son causados por procesos inflamatorios.