Compostos organohalógenos, como as dioxinas, são comumente encontrados em pesticidas ou criados como subprodutos da fabricação ou degradação de pesticidas. Estes compostos podem ter um impacto significativo na neurobiologia dos organismos expostos. Alguns efeitos observados com a exposição à dioxina são íons astrogliais de cálcio (Ca2+) intracelulares alterados, níveis baixos de glutationa, função neurotransmissora modificada no SNC e perda de manutenção do pH.[10] Um estudo realizado entre 1965 e 1968 com 350 funcionários de uma fábrica de produtos químicos, expostos a um precursor de dioxina para a síntese de herbicidas, mostrou que 80 desses funcionários apresentavam sinais de envenenamento pelas dioxinas.[11] Destes 350 funcionários, 15 foram contactados em 2004 para submeter exames neurológicos para avaliar se o envenenamento por dioxinas tinha quaisquer efeitos a longo prazo nas capacidades neurológicas. O tempo decorrido dificultou a montagem de uma coorte maior, porém os resultados dos testes indicaram que oito dos 15 indivíduos apresentavam algum comprometimento do sistema nervoso central, nove apresentavam sinais de polineuropatia e o eletroencefalograma (EEG) mostrava graus variados de anormalidades estruturais. Este estudo sugere que o efeito das dioxinas não se limitou à toxicidade inicial. As dioxinas, através de efeitos neuroplásticos, podem causar danos a longo prazo, que podem não se manifestar durante anos ou mesmo décadas.

La exposición a metales puede resultar en un aumento del riesgo de varias enfermedades neurológicas. Las investigaciones indican que los dos metales pesados más neurotóxicos son el mercurio "Mercurio (elemento)") y el plomo. El efecto que estos dos metales tendrán depende mayormente del individuo debido a variaciones genéticas. El mercurio y el plomo son particularmente neurotóxicos debido a muchas razones: pueden atravesar fácilmente las membranas celulares, tienen efectos oxidativos en las células, reaccionan con azufre en el cuerpo (dando lugar a alteraciones en las diversas funciones que dependen de los grupos sulfhidrilo), y reducen los niveles de glutatión dentro de las células. El Metilmercurio, particularmente, tiene una extrema afinidad por los grupos sulfhidrilo.[12]​ El organomercurio es una forma característica perjudicial del mercurio por su alta capacidad de absorción.[13]​ El plomo también imita al calcio, un mineral muy importante en el SNC, y este mimetismo conduce a muchos efectos adversos.[14]​ Los mecanismos neuroplásticos del mercurio trabajan al afectar a la producción de proteínas. Un nivel elevado de mercurio incrementa los niveles de glutatión al afectar la expresión génica, y esto en consecuencia afecta dos proteínas (MT1 y MT2-2) que están contenidas en los astrocitos y neuronas.[15]​ La habilidad del plomo por imitar al calcio le permite cruzar la barrera hetamoencefálica. El plomo también retroalimenta positivamente al glutatión.[16]​.

Autismo

A exposição a metais pesados, combinada com certas predisposições genéticas, pode colocar os indivíduos em risco de desenvolver autismo. Muitos exemplos de fisiopatologia do SNC, como estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunção mitocondrial, poderiam ser subprodutos de estressores ambientais, como a poluição. Foram relatados casos de surtos de autismo ocorridos em locais específicos. Uma vez que estes casos de autismo estão relacionados com a localização geográfica, a implicação é que algo no ambiente está a complementar um genótipo de risco que causa autismo nestes indivíduos vulneráveis. Tanto o mercúrio como o chumbo contribuem para a inflamação, levando os cientistas a especular que estes metais pesados ​​poderiam desempenhar um papel no autismo. Estes resultados são controversos, no entanto, um número significativo de investigadores pensa que o aumento das taxas de autismo é uma consequência dos métodos de rastreio e diagnóstico, e não se deve a qualquer tipo de factor ambiental.[19]​.

A neuroinflamação está associada ao aumento das taxas de neurodegeneração.[20] A inflamação tende a aumentar naturalmente com a idade. Consequentemente, ao facilitar a inflamação, poluentes como partículas de ar e metais pesados ​​causam envelhecimento mais rápido do SNC. Muitas doenças de início tardio são causadas por neurodegeneração. Acredita-se que doenças como esclerose múltipla, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e doença de Alzheimer sejam agravadas por processos inflamatórios, resultando em indivíduos apresentando sintomas das doenças em uma idade mais precoce do que o esperado.[20]​.

A esclerose múltipla ocorre quando a inflamação crónica leva ao comprometimento dos oligodendrócitos, o que por sua vez leva à destruição das bainhas de mielina. Consequentemente, os axônios começam a apresentar sinais de danos, o que leva à morte dos neurônios. A esclerose múltipla tem sido correlacionada com a vida em áreas com altos níveis de partículas suspensas.[21]​.

Na doença de Parkinson, a inflamação, que leva ao esgotamento das reservas antioxidantes, acabará por levar à degeneração dos neurônios dopaminérgicos; causando falta de dopamina e contribuindo para a formação da doença de Parkinson. A ativação glial crônica como resultado da inflamação causa a morte dos neurônios motores e compromete os astrócitos; Esses fatores levam aos sintomas da esclerose lateral amiotrófica (ELA, também conhecida como doença de Lou Gehrig).

No caso do Alzheimer, os processos inflamatórios levam à morte neuronal ao inibir o crescimento dos axônios e ativar os astrócitos que produzem proteoglicanos. Este produto só pode ser depositado no hipocampo (hipocampo (anatomia)) e no córtex, indicando que esta pode ser a razão pela qual estas duas áreas apresentam os mais altos níveis de degeneração na doença de Alzheimer. Foi demonstrado que partículas metálicas transportadas pelo ar podem acessar e afetar diretamente o cérebro através das vias olfativas, permitindo que uma grande quantidade de material particulado alcance a barreira. hematoencefálico.[23]​.

Estes factos, juntamente com a relação da poluição atmosférica com os emaranhados neurofibrilares e as alterações vasculares observadas nos cães, sugerem que os efeitos neuroplásticos negativos da poluição podem resultar num risco aumentado para a doença de Alzheimer, e também podem implicar a poluição como a causa do início precoce da doença de Alzheimer através de múltiplos mecanismos. O efeito geral da poluição é aumentar os níveis de inflamação. Como resultado, a poluição pode contribuir significativamente para diferentes distúrbios neurológicos causados ​​por processos inflamatórios.

Compostos organohalógenos, como as dioxinas, são comumente encontrados em pesticidas ou criados como subprodutos da fabricação ou degradação de pesticidas. Estes compostos podem ter um impacto significativo na neurobiologia dos organismos expostos. Alguns efeitos observados com a exposição à dioxina são íons astrogliais de cálcio (Ca2+) intracelulares alterados, níveis baixos de glutationa, função neurotransmissora modificada no SNC e perda de manutenção do pH.[10] Um estudo realizado entre 1965 e 1968 com 350 funcionários de uma fábrica de produtos químicos, expostos a um precursor de dioxina para a síntese de herbicidas, mostrou que 80 desses funcionários apresentavam sinais de envenenamento pelas dioxinas.[11] Destes 350 funcionários, 15 foram contactados em 2004 para submeter exames neurológicos para avaliar se o envenenamento por dioxinas tinha quaisquer efeitos a longo prazo nas capacidades neurológicas. O tempo decorrido dificultou a montagem de uma coorte maior, porém os resultados dos testes indicaram que oito dos 15 indivíduos apresentavam algum comprometimento do sistema nervoso central, nove apresentavam sinais de polineuropatia e o eletroencefalograma (EEG) mostrava graus variados de anormalidades estruturais. Este estudo sugere que o efeito das dioxinas não se limitou à toxicidade inicial. As dioxinas, através de efeitos neuroplásticos, podem causar danos a longo prazo, que podem não se manifestar durante anos ou mesmo décadas.

La exposición a metales puede resultar en un aumento del riesgo de varias enfermedades neurológicas. Las investigaciones indican que los dos metales pesados más neurotóxicos son el mercurio "Mercurio (elemento)") y el plomo. El efecto que estos dos metales tendrán depende mayormente del individuo debido a variaciones genéticas. El mercurio y el plomo son particularmente neurotóxicos debido a muchas razones: pueden atravesar fácilmente las membranas celulares, tienen efectos oxidativos en las células, reaccionan con azufre en el cuerpo (dando lugar a alteraciones en las diversas funciones que dependen de los grupos sulfhidrilo), y reducen los niveles de glutatión dentro de las células. El Metilmercurio, particularmente, tiene una extrema afinidad por los grupos sulfhidrilo.[12]​ El organomercurio es una forma característica perjudicial del mercurio por su alta capacidad de absorción.[13]​ El plomo también imita al calcio, un mineral muy importante en el SNC, y este mimetismo conduce a muchos efectos adversos.[14]​ Los mecanismos neuroplásticos del mercurio trabajan al afectar a la producción de proteínas. Un nivel elevado de mercurio incrementa los niveles de glutatión al afectar la expresión génica, y esto en consecuencia afecta dos proteínas (MT1 y MT2-2) que están contenidas en los astrocitos y neuronas.[15]​ La habilidad del plomo por imitar al calcio le permite cruzar la barrera hetamoencefálica. El plomo también retroalimenta positivamente al glutatión.[16]​.

Autismo

A exposição a metais pesados, combinada com certas predisposições genéticas, pode colocar os indivíduos em risco de desenvolver autismo. Muitos exemplos de fisiopatologia do SNC, como estresse oxidativo, neuroinflamação e disfunção mitocondrial, poderiam ser subprodutos de estressores ambientais, como a poluição. Foram relatados casos de surtos de autismo ocorridos em locais específicos. Uma vez que estes casos de autismo estão relacionados com a localização geográfica, a implicação é que algo no ambiente está a complementar um genótipo de risco que causa autismo nestes indivíduos vulneráveis. Tanto o mercúrio como o chumbo contribuem para a inflamação, levando os cientistas a especular que estes metais pesados ​​poderiam desempenhar um papel no autismo. Estes resultados são controversos, no entanto, um número significativo de investigadores pensa que o aumento das taxas de autismo é uma consequência dos métodos de rastreio e diagnóstico, e não se deve a qualquer tipo de factor ambiental.[19]​.

A neuroinflamação está associada ao aumento das taxas de neurodegeneração.[20] A inflamação tende a aumentar naturalmente com a idade. Consequentemente, ao facilitar a inflamação, poluentes como partículas de ar e metais pesados ​​causam envelhecimento mais rápido do SNC. Muitas doenças de início tardio são causadas por neurodegeneração. Acredita-se que doenças como esclerose múltipla, doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e doença de Alzheimer sejam agravadas por processos inflamatórios, resultando em indivíduos apresentando sintomas das doenças em uma idade mais precoce do que o esperado.[20]​.

A esclerose múltipla ocorre quando a inflamação crónica leva ao comprometimento dos oligodendrócitos, o que por sua vez leva à destruição das bainhas de mielina. Consequentemente, os axônios começam a apresentar sinais de danos, o que leva à morte dos neurônios. A esclerose múltipla tem sido correlacionada com a vida em áreas com altos níveis de partículas suspensas.[21]​.

Na doença de Parkinson, a inflamação, que leva ao esgotamento das reservas antioxidantes, acabará por levar à degeneração dos neurônios dopaminérgicos; causando falta de dopamina e contribuindo para a formação da doença de Parkinson. A ativação glial crônica como resultado da inflamação causa a morte dos neurônios motores e compromete os astrócitos; Esses fatores levam aos sintomas da esclerose lateral amiotrófica (ELA, também conhecida como doença de Lou Gehrig).

No caso do Alzheimer, os processos inflamatórios levam à morte neuronal ao inibir o crescimento dos axônios e ativar os astrócitos que produzem proteoglicanos. Este produto só pode ser depositado no hipocampo (hipocampo (anatomia)) e no córtex, indicando que esta pode ser a razão pela qual estas duas áreas apresentam os mais altos níveis de degeneração na doença de Alzheimer. Foi demonstrado que partículas metálicas transportadas pelo ar podem acessar e afetar diretamente o cérebro através das vias olfativas, permitindo que uma grande quantidade de material particulado alcance a barreira. hematoencefálico.[23]​.

Estes factos, juntamente com a relação da poluição atmosférica com os emaranhados neurofibrilares e as alterações vasculares observadas nos cães, sugerem que os efeitos neuroplásticos negativos da poluição podem resultar num risco aumentado para a doença de Alzheimer, e também podem implicar a poluição como a causa do início precoce da doença de Alzheimer através de múltiplos mecanismos. O efeito geral da poluição é aumentar os níveis de inflamação. Como resultado, a poluição pode contribuir significativamente para diferentes distúrbios neurológicos causados ​​por processos inflamatórios.